Proceedings of the Korean Biophysical Society Conference
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1998.06a
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pp.34-34
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1998
Tolaasin is a channel forming bacterial toxin produced by Pseudomonas tolaasii and causes a brown blotch disease on cultivated oyster mushrooms. When tolaasin molecules form channels in the membranes of mushroom cells, they destroy cellular membrane structure, known as 'colloid osmotic lysis'. In order to understand the molecular mechanisms forming membrane channels by tolaasin molecules, we have investigated the electrophysiological characteristics of tolaasin-induced channels in lipid bilayer.(omitted)
Membrane inositol glycerophospholipid (IGP) is metabolized to phosphatidylinositol-4-phosphate (PIP), phosphatidylinositol-4, 5-bisphosphate ($PIP_2$), and inositol triphosphate ($IP_3$) in signaling transduction. This study was carried out to determine the subclasses of IGP involved in signaling pathway. The acyl chain moieties of the phospholipids are easily modulated by dietary fatty acids. We analyzed acyl chain composition of IGP 3-subclasses, PIP and $PIP_2$ from rat brain after feeding sunflower seed oil enriched with linoleic acid or fish oil high in eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid. Long chain polyunsaturated fatty acids (LCPUFA) as eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid were not incorporated into ether-linked IGP (alkenylacylglycerophosphoinositol and alkylacyl-glycerophosphoinositol), PIP and $PIP_2$, while diacyl-glycerophosphoinositol (GPI) contained high LCPUFA. These results suggest that PIP might be phosphorylated from only the ether-linked IGP (alkenylacyl- and alkylacyl species) but not from diacyl subclass for signals to intracellular responses in the plasma membrane of rat brain.
The effect of diphtheria toxin on cell membrane lipids was studied by examining the phospholipase D (PLD) activity and free fatty acids (FFA) release in HepG2 cells. The diphtheria toxin effects on lipid alteration show apparently maximal at pH 5.1, stimulating PLD activity nearly 3.5 fold and enhancing FFA release approximately 5 fold over the control. These results indicate that the membrane is perturbed and its lipid component is rearranged during the diphtheria toxin translocation. Digitonin, a random membrane perturbing detergent, exhibit about four-fold higher perturbation effect over the diphtheria toxin at neutral pH. This observation suggests that the membrane perturbation induced by diphtheria toxin appears to be rather selective. To investigate the cause of the membrane perturbation, Cibacron blue, an inhibitor of membrane pore formation, and hemagglutinin, an influenza virus with fusion peptide, were tested for their effects on diphtheria toxin action. Cibacron blue decreased the diphtheria toxin effect by almost 50%, but the lipid alteration induced by hemagglutinin was similar to the diphtheria toxin effect. These observations imply that the membrane perturbation induced by diphtheria toxin may be caused by a combination of pore formation and insertion of hydrophobic peptide of toxin to the membrane as well. Additionally, we found that the diphtheria toxin increased the HepG2 cells permeability but the cells viability was maintained at high level at the same time. DNA fragmentation which is related to apoptosis was not induced by the toxin. Under these conditions, we could demonstrate that the lipid alteration of HepG2 cells was brought about by diphtheria toxin at acidic pH.
Objective : This study was undertaken to determine whether Cordyceps sinensis Sacc. (CSS) extract exerts the protective effect against oxidant-induced alterations in membrane transport function in renal tubules. Methods : Membrane transport fucntion was estimated by examining alterations in p-aminohippurate (PAH) uptake in rabbit renal cortical slices. For induction oxidative stress, slices were treated with an organic peroxide cumene hydroperoxide for 60 min at $37^{\circ}C$. Cumene hydroperoxide inhibited PAH uptake in a time dependent manner. Results : CSS at 0.5-5% concentrations prevented cumene hydroperoxide-induced inhibition of PAH uptake. CSS at 1% also attenuated LDH release and lipid peroxidation induced by cumene hydroperoxide. When slices were treated with 0.2 mM mercury chloride, PAH uptake was inhibited and lipid peroxidation was increased. These changes by mercury were significantly prevented by CSS. Conclusion : These results suggest that CSS prevents oxidant-induced alterations in membrane transport function in rabbit renal cortical slices. Such protective effect of CSS may be attributed to inhibition of peroxidation of membrane lipid.
Lidocaine compounds have widely been used as local anesthetics. Regarding the molecular mechanism for anesthesia by lidocaine, it is proposed that lidocaine molecules penetrate to the hydrophobic region of cell membrane and expand the membrane volume, producing a change in protein conformation that blocks sodium permeability or lidocaine molecules directly adsorb into lidocaine receptor in the protein channel without expanding the cell membrane. But these proposals have never been proven experimentally. In this study, the expansion of cell membrane by lidocaine compounds was investigated by employing lipid monolayer at the air/water interface as the mimetic system of cell membrane. It was found that oil-soluble lidocaine contracted the area/molecule of lipid in the monolayer of phosphatidyl choline, sphingomyelin, DS-PL95E and lipoid, but expanded the monolayer of phosphatidyl ethanolamine only in a certain range of mixing ratios. On the contrary, water-soluble lidocaine-HCl salt expanded the monolayers of all lipids used in this study.
Ultrastructural changes of the pericarp in Citrus reticulata has been investigated during hesperidium abscission. The pericarp was composed of compactly arranged parenchyma cell layers during early stages of fruit development. The outermost exocarp was green and active in photosynthesis. However, cells in the exocarp soon changed into collenchyma cells by developing unevenly thickened walls within a short time frame. As the fruit approached maturation, the chlorophyll gradually disappeared and chloroplasts were transformed into carotenoid-rich chromoplasts. In the mature fruit the exocarp consisted of large, lobed collenchyma cells with primary pit fields and numerous plasmodesmata. The immature mesocarp was a relatively hard and thick layer, located directly under the exocarp. With development, the deeper layers of the exocarp merged into the white, spongy mesocarp. Before separation of the hesperidium from the plant, some unusual features were detected in the plasma membrane of the exocarp cells. The number of small vacuoles and dark, irregular osmiophilic lipid bodies also increased enormously in the exocarp collenchyma after the abscission. They occurred between the plasma membrane and the wall, and invaginated pockets of the plasma membrane containing double-membraned vesicles were also frequently noticed. The lipid bodies in the cytoplasm were often associated with other organelles, especially with plastids and mitochondria. The plastids, which were irregular or amoeboid in shape, contained numerous large lipid droplets, and occasional clusters of phytoferritin, as well as few loosely -oriented peripheral lamellae. Myelin-like configurations of membrane were frequently observed in the vacuoles, as was the association of lipid bodies with the vacuolar membrane. Most vacuoles had an irregular outline, and lipid bodies were often connected to the tonoplast of the vacuoles. The structural changes underlying developmental, particularly to senescence, processes in various hesperidium will be reported in the separate paper.
The orientational and dynamic behavior of liquid crystal molecules on the alignment layer surfaces of liquid crystal display (LCD) devices is crucial to their performance, but there are only a few methods of experimentally elucidating the interactions between the liquid crystals and the alignment layers. Inspired by the natural and technical similarities between membrane proteins in lipid bilayers and liquid crystals in LCDs, we employed solid-state NMR methodologies originally developed for the study of membrane proteins in lipid bilayers for the in-situ analysis of liquid crystal display panels. In this article, we present a home-built 500 MHz narrowbore (NB) The orientational and dynamic behavior of liquid crystal molecules on the alignment layer surfaces of liquid crystal display (LCD) devices is crucial to their performance, but there are only a few methods of experimentally elucidating the interactions between the liquid crystals and the alignment layers. Inspired by the natural and technical similarities between membrane proteins in lipid bilayers and liquid crystals in LCDs, we employed solid-state NMR methodologies originally developed for the study of membrane proteins in lipid bilayers for the in-situ analysis of liquid crystal display panels. In this article, we present a home-built 500 MHz narrowbore (NB) $^{19}F-^{13}C$ double resonance solid-state NMR probe with a flat-square coil and the first application of this probe for the in-situ analysis of LCD panel samples. double resonance solid-state NMR probe with a flat-square coil and the first application of this probe for the in-situ analysis of LCD panel samples.
This study was undertaken to investigate the influence of age and dietary linolenic acid content and the linolenic acid/linoleic acid (LAN/LA) ratio on the brain lipid composition and membrane-bound enzyme, acetylcholinesterase(AchE) activities. AchE was selected as a test case for the relationship between cell lipid composition and cell membrane function. The male rats were fed diets with 0.2, 0.4, 0.6 of LNA/LA ratio within 8% LNA(H-LNA) or 4% LNA(L-LAN) of total fatty acid content for different feeding period(1, 4, 12 month). The fats used s source were sesame oil, perilla oil, soybean oil and beef tallow. The AchE activity of brain crude synaptosomal fraction was reduced with advancing age, showing 20-30% reduction in 12M compared with 1 M, and the P/C ratio was reduced in old rats. In 1 and 4 monthed rats, AchE activites was higher in H-LAN-0.2 and L-LNA-0.2 and 0.4 group. In accordance with rising of AchE activities was higher in H-LNA-0.2 and L-LNA-0.2 and 0.4 group. In accordance with rising of AchE activities, the PC/PE ratio increasedin those groups. Paricularly in L-LNA, the PC/PE ratio increased as the AchE activites for decline of membrane fluidity with increasing cholesterol and decreasing P/C ratio when rats were old. Also, AchE activity increaed with increasing PC/PE ratio which depended on the dietary LNA/LA ratio within each LNA content. Therefore, it is concluded that the lipid composition of cell membrane influenced the AchE activiteis, which was mediated by aging and the modification of dietary LNA/LA ratio.
Lipid mediator such as lysophosphatidic acid (LPA) plays an important role in inflammation and wound heating, has been recently reported to induce influx of extracellular calcium into erythrocytes. This elevation in intracellular calcium level may cause destruction of membrane asymmetry and procoagulant microvesicle formation. Thus, we investigated if the lipid mediator could induce microvesicle formation as a result of extracellular calcium influx in human erythrocytes. Treatment with lipid mediator to erythrocytes resulted in microvesicle generation In a concentration-, time-dependent manner. Microvesicles formed expressed procoagulant phosphatidylserine (PS) on their surface membrane significantly as well. LPA did not affect the band 3 phosphorylation which is involved in morphological change in erythrocytes. Pretreatment with suramin did not inhibit LPA-induced microvesicle generation, suggesting microvesicle generation was not receptor-dependent pathway. Depletion of intracellular ATP levels in erythrocytes was suggested to be one of the mechanism for these events.
The present studies were undertaken in attempt to investigate the preventive effect of $\beta$-glucan from barley ad diltiazem on cholesterol and vitamin D2 induced-atherosclerotic rat. The results obtained were summerized as follows. 1.The group, fed only the mixture of cholesterol and vitamin D2, showed significant increase of calcium, inorganic phosphorus, total cholesterol, lipid LDL-cholesterol and phospholipid in serum, and total lipid in the liver (p<0.05) as comparing with normal group. The aorta showed severe damage of disorganization, necrosis and lipid deposition in the elastic membrane. 2. The group fed mixture of cholesterol and vitamin D2 plus diltiazem simultaneously, showed significant increase of total cholesterol, total lipid and phospholipid in serum, and total lipid and triglyceride n the liver (p<0.05) as comparing with normal group, but the significant decrease of calcium and inorganic phosphorus in serum(p<0.05) as comparing with the atherogenic control group. The aorta showed slight damage of elastic membrane and lipid deposition as comparing with the atherogenic control group. 3.The group, fed mixture of cholesterol and vitamin D2 puls $\beta$-glucan simultaneously, showed significant decrease of total cholesterol, LDL and VLDL-cholesterol, total lipid, phospholipid and triglyceride in serum, and total lipid in the liver as comparing with the atherogenic control group(p<0.05), but the significant increase of calcium in serum as comparing with the normal group(p<0.05). The aorta showed no changes in elastic fiber and no lipid deposition in comparing with the atherogenic control group.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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