Ok, Seong Ho;Bae, Sung Il;Kwon, Seong Chun;Park, Jung Chul;Kim, Woo Chan;Park, Kyeong Eon;Shin, Il Woo;Lee, Heon Keun;Chung, Young Kyun;Choi, Mun Jeoung;Sohn, Ju Tae
The Korean Journal of Pain
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v.27
no.3
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pp.229-238
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2014
Background: A toxic dose of bupivacaine produces vasodilation in isolated aortas. The goal of this in vitro study was to investigate the cellular mechanism associated with bupivacaine-induced vasodilation in isolated endothelium-denuded rat aortas precontracted with phenylephrine. Methods: Isolated endothelium-denuded rat aortas were suspended for isometric tension recordings. The effects of nifedipine, verapamil, iberiotoxin, 4-aminopyridine, barium chloride, and glibenclamide on bupivacaine concentration-response curves were assessed in endothelium-denuded aortas precontracted with phenylephrine. The effect of phenylephrine and KCl used for precontraction on bupivacaine-induced concentration-response curves was assessed. The effects of verapamil on phenylephrine concentration-response curves were assessed. The effects of bupivacaine on the intracellular calcium concentration ($[Ca^{2+}]_i$) and tension in aortas precontracted with phenylephrine were measured simultaneously with the acetoxymethyl ester of a fura-2-loaded aortic strip. Results: Pretreatment with potassium channel inhibitors had no effect on bupivacaine-induced relaxation in the endothelium-denuded aortas precontracted with phenylephrine, whereas verapamil or nifedipine attenuated bupivacaine-induced relaxation. The magnitude of the bupivacaine-induced relaxation was enhanced in the 100mM KCl-induced precontracted aortas compared with the phenylephrine-induced precontracted aortas. Verapamil attenuated the phenylephrine-induced contraction. The magnitude of the bupivacaine-induced relaxation was higher than that of the bupivacaine-induced $[Ca^{2+}]_i$ decrease in the aortas precontracted with phenylephrine. Conclusions: Taken together, these results suggest that toxic-dose bupivacaine-induced vasodilation appears to be mediated by decreased calcium sensitization in endothelium-denuded aortas precontracted with phenylephrine. In addition, potassium channel inhibitors had no effect on bupivacaine-induced relaxation. Toxic-dose bupivacaine-induced vasodilation may be partially associated with the inhibitory effect of voltage-operated calcium channels.
Propofol is known to cause vasorelaxation of several systemic vascular beds. However, its effect on the pulmonary vasculature remains controversial. In the present study, we investigated the effects of propofol on human pulmonary arteries obtained from patients who had undergone surgery. Arterial rings were mounted in a Multi-Myograph system for measurement of isometric forces. U46619 was used to induce sustained contraction of the intrapulmonary arteries, and propofol was then applied (in increments from $10-300{\mu}m$). Arteries denuded of endothelium, preincubated or not with indomethacin, were used to investigate the effects of propofol on isolated arteries. Propofol exhibited a bifunctional effect on isolated human pulmonary arteries contracted by U46619, evoking constriction at low concentrations ($10-100{\mu}m$) followed by secondary relaxation (at $100-300{\mu}m$). The extent of constriction induced by propofol was higher in an endothelium-denuded group than in an endothelium-intact group. Preincubation with indomethacin abolished constriction and potentiated relaxation. The maximal relaxation was greater in the endothelium-intact than the endothelium-denuded group. Propofol also suppressed $CaCl_2$-induced constriction in the 60 mM $K^+$-containing $Ca^{2+}$-free solution in a dose-dependent manner. Fluorescent imaging of $Ca^{2+}$ using fluo-4 showed that a 10 min incubation with propofol ($10-300{\mu}m$) inhibited the $Ca^{2+}$ influx into human pulmonary arterial smooth muscle cells induced by a 60 mM $K^+$-containing $Ca^{2+}$-free solution. In conclusion, propofol-induced arterial constriction appears to involve prostaglandin production by cyclooxygenase in pulmonary artery smooth muscle cells and the relaxation depends in part on endothelial function, principally on the inhibition of calcium influx through L-type voltage-operated calcium channels.
The present study was undertaken to see an interaction of dopamine and cholecystokinin on spontaneous contractility of the small intestine including the duodenal bulb. A possible neural mechanism of the interaction was alto examined. The spontaneous isometric contractility of a segment of the duodenal bulb, duodenum, jejunum and ileum obtained from the rabbit anesthetized with ether was recorded in a chamber filled with Krebs-Ringer's solution. The solution was constantly kept at $37^{\circ}C$ and aerated with $O_2$ containing 5% $CO_2$. After 20 min from beginning of the contraction, dopamine $(10^{-4}M)$, CCK-8($10^{-8}M$), domperidone($10^{-5}M$) and tetrodotoxin ($10^{-6}M$) were administered into the chamber The following results were obtained by analyzing changes in the contractility of the intestinal segments. 1) Dopamine inhibited the spontaneous contractility of the duodenal bulb, duodenum, jejunum and ileum. The inhibitory action of dopamine on all parts of the small intestine except the ileum was reduced by tetrodotoxin. 2) Domperidone knwon to be a specific peripheral dopamine receptor antagonist blocked the inhibitory action of dopamine on all parts of the small intestine. The antagonistic action of domperidone on all parts of the small intestine except the ileum was completely abolished by tetrodotoxin. 3) CCK-8 reduced the inhibitory action of dopamine on all parts of the small intestine. The effect of CCK-8 on the dopamine action was diminished by tetrodotoxin. These results suggest that dopamine inhibits the spontaneous contractility of the small intestine including the duodenal bulb and CCK-8 reduces the inhibitory action of dopamine through the enteric nervous system.
요통(Lowback Pain)을 유발하는 주요원인으로 알려져있는 MMH(Manual Materials Handling) 작업에 있어서 작업조건의 변화가 근육의 활동과 피로도에 미치는 영향을 평가하기 위해 4가지 서로 다른 작업조건하에서 몸통부위(Trunk)의 주요근육에 대한 EMG 파형분석을 실시 하였다. 본 연구에서의 분석대항작업은 실제 작업조건과 유사하레 설계된 120분간의 단속적인 인양(Lifting)/하역(Lowering) 작업으로서 작업중량은 작업자의 MVIS(Maximum Voluntary Isometric Strength)를 기준으로 설정되었으며, 매 10분 간격으로 EMG 측정이 이루어졌다. 작업물이 작업자의 정면에 위치한 대칭형(Symmetric) 작업의 경우 배면부(Dorsal) 근육인 천극근(Erector Spinae)과 활배근(Latissimus Dorsi)이 활동근(Active Muscle)인 것으로 나타났으며, 정중면(Medial Plane)을 중심으로 좌우측 근육이 동일한 근력을 발휘하였다. 작업물이 작업자의 한쪽 측면에 위치한 90도 비대칭형(Asymmetric) 작업의 경우 천극근과 활배근외에 작업물과 반대쪽 외사근(External Oblique)이 활동근으로 추가되었으며, 작업물과 반대쪽의 근육들이 더욱 큰 근력을 발휘하였다. 작업의 반복에 따른 근육의 피로도를 평가하기 위해 실시한 EMG 파형의 Spectral Analysis 결과, 비대칭형 작업시 작업물과 반대쪽의 천극근에서 작업시간의 경과에 따라 중위주파수(Median Power Frequency)가 저주 파수대로 천이(Lower Shift)하는 현상이 나타났으며, 일정한 작업량이라도 작업중량을 줄이고 작업 빈도를 높여서 작업할 경우에 이러한 현상이 더욱 두드러졌다. 작업시간의 경과에 따른 MVIS의 감소 현상은 작업빈도가 높고 비대칭형 작업일 때 가장 크게 나타났다. 총손실을 줄이고, 상대적 비용절감효과를 갖게할 수 있다고 하였다. 따라서 본 연구에서는 성인 여성기성복의 치수적합성을 높이기위하여 출산 후 중년에 접어 들면서 체형이 변화되는 것을 고려하여 연령을 분류하고(18세-34세, 30세-51세), 각 연령 집단에 따른 체형을 각각 3가지로 분류하였다. 이에 따라 의복 생산시의 총손실을 줄이기위한 상의, 하의생산시 필요한 부위별 최적규격치 간격을 제시하였다.적인 기능으로 보여지는 것에 좁혀서 작업능력의 연령증가 변화에 대하여다원적 평가를 하는 것이 실제적이라고 할 수 있다. 따라서 본 연구에서는 인간이 가지고 있는 다수의 기능중에서 수지교 치성과 연령증가와의 관계를 조사한다. 만약 연령증가 만으로 수지교치성을 평가 할 수 없는 경우에는 어떠한 요인이 수지기민성의 변화에 영향을 미치는가를 검토한다.t list)에서 자동적으로 사건들의 순서가 결정되도록 확장하였으며, 설비 제어방식에 있어서도 FIFO, LIFO, 우선 순위 방식등을 선택할 수 있도록 확장하였다. SIMPLE는 자료구조 및 프로그램이 공개되어 있으므로 프로그래머가 원하는 기능을 쉽게 추가할 수 있는 장점도 있다. 아울러 SMPLE에서 새로이 추가된 자료구조와 함수 및 설비제어 방식등을 활용하여 실제 중형급 시스템에 대한 시뮬레이션 구현과 시스템 분석의 예를 보인다._3$", chain segment, with the activation energy of carriers from the shallow trap with 0.4[eV], in he amorphous regions.의 증발산율은 우기의 기상자료를 이용하여 구한 결과 0.05 - 0.10 mm/hr 의 범위로서 이로 인한 강우손실량은 큰 의미가 없음을 알았다.재발이 나타난 3례의 환자를 제외한 9례 (75%)에서는 현재까지 재발소견을 보이지 않고 있다. 이러한 결과는 다른 보고자들과 유사한 결과를
Kim, Shin-Hye;Park, Hyung-Seo;Lee, Mee-Young;Oh, Young-Sun;Kim, Se-Hoon
Journal of Ginseng Research
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v.26
no.1
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pp.1-5
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2002
It has been well known that Korea red ginseng has an antihypertensive effect. The antihypertensive effect may be due to its ability to change the peripheral resistance. Change of vascular tone in the resistance-sized artery contribute to the peripheral resistance, thereby regulate the blood pressure. Therefore, we investigated to clarify the vasorelaxing mechanism induced by crude saponin of Korea red ginseng in the resistance-sized mesenteric artery of rats. The resistance-sized mesenteric artery was isolated and cut into a ring. The ring segment was immersed in HEPES-buffered solution and its isometric tension was measured using myograph force-displacement transducer. Crude saponin of ginseng relaxed the mesenmetric arterial rings precontracted with norepinephrine (3$\mu$M) in dose-dependent manner (0.01 mg/㎖ -1 mg/㎖. The relaxation by crude saponin was smaller in endothelium-intact preparation than that in endothelium-denuded preparation. The contraction induced by A23187 or phorbol 12,13-dibutyrate was not affected by crude saponin of ginseng. The vasorelaxing effect of crude saponin of ginseng was significantly attenuated by the increase of the extracellular K$\^$+/ concentration. Crude saponin-induced vasorelaxation was not affected by tetraethylammonium (1 mM), glybenclamide (10$\mu$M), and 4-aminopyridine (0.1 mM) in these preparations. Ba$\^$2+/(10$\mu$M ∼100$\mu$M) markedly reduced the crude saponin-induced vasorelakation dose-dependently. From the above results, we suggest that crude saponin of ginseng may stimulate K$\^$+/ efflux and hyperpolarize the membrane, thereby cause the vasorelaxation in the resistance-sized mesenteric artery of rats.
The effects of various inotropic interventions on the shape of the steady state length tension relation and the length-dependent activation process in cardiac muscle were studied. The influence of inotropic interventions upon the action potential was also observed. The range of varying muscle length was from the optimal length$(l_{max})$, where the active tension production is maximal, to 0.85 $l_{max}$. Changes in stimulus frequency or in external bathing Ca concentration constituted the inotropic interventions in this experiment. The papillary muscles were isolated from the rabbit right ventricles and perfused with $HCO-_3\;-buffered$ normal Tyrode solution which was aerated with $3%\;CO_2-97%\;O_2$ mixed gas and kept at $35^{\circ}C$. Resting Passive tension at $l_{max}$ was approximately 30% of the total tension and appeared from the muscle length of 0.90 $l_{max}$. The effect of stimulus frequency on the steady state level of developed tension was: As the stimulus frequency was increased from 0.1 to 0.5 Hz, there was little change in developed tension. As the frequency was increased further, to a value of about 3 Hz, tension increased steeply. Further increase of the frequency to 5 Hz had little additional effect on the developed tension. The length-tension curves for isometric peak tension became more steeper with the degree of potentiation by inotropic interventions. The relative steepness of the normalized length-tension curves where tension production was expressed as a percentage of maximal tension developed at $l_{max}$, varied inversely with the level of inotropic state and these curves were not superimposable one another. Thus at the stimulus frequency of 2 Hz or at the external Ca concentration of 8 mM, the relative decline in the developed tension for a given change in muscle length was considerably less than the decline observed at the frequency of 0.5 Hz or at the concentration of 2 mM Ca. Action potential duration was prolonged significantly as the frequency increased from 0.2 to 2 Hz, and this change in action potential duration was not observable on the changes in muscle length. There was a tendency of the hyperpolarization of membrane potential when the muscle length was shortened from $l_{max}$ to 0.95 $l_{max}$. These results support the hypothesis that there is a length-dependence of the activation process.
NUI (Natural User Interface) system interprets the user's natural movement or the signals from human body to the machine. sEMG (surface electromyogram) can be observed when there is any effort in muscle even without actual movement, which is impossible with camera and accelerometer based NUI system. In sEMG based movement recognition system, the minimal number of electrodes is preferred to minimize the inconvenience. We analyzed the decrease in recognition accuracy as decreasing the number of electrodes. For the four kinds of movement intention without movement, extension (up), flexion (down), abduction (right), and adduction (left), the multilayer perceptron classifier was used with the features of RMS (Root Mean Square) from sEMG. The classification accuracy was 91.9% in four channels, 87.0% in three channels, and 78.9% in two channels. To increase the accuracy in two channels of sEMG, RMSs from previous time epoch (50-200 ms) were used in addition. With the RMSs from 150 ms, the accuracy was increased from 78.9% to 83.6%. The decrease in accuracy with minimal number of electrodes could be compensated partly by utilizing more features in previous RMSs.
The sufficient myoplasmic $Ca^{++}$ to react with the contractile proteins is necessary to induce contraction of a cardiac muscle. These $Ca^{++}$ for the production of muscle contraction are supplied from the three recognized $Ca^{++}$ sources; internal $Ca^{++}$ release via the sarcoplasmic reticulum(SR), $Ca^{++}$ influx through a gated Ca-channel in the membrane as a Isi, and $Ca^{++}$ transport by the mechanism of Na/ca exchange. However, it is still controversial which $Ca^{++}$ sources act as a main contributor for myoplasmic $Ca^{++}$, Therefore, this study was undertaken in order to examine the $Ca^{++}$ sources for the contraction of frog ventricle. There is evidence that the SR is sparse in frog ventricular fibers, and that T-tubules are absent. Isolated ventricular strips of frog, Rana nigromaculata, were used in this experiment. Isometric tension was recorded by force transducer, and membrane potentials of ventricular muscles were measured through the intracellular glass microelectrodes, which were filled with 3M KCI and had resistance of $30{\pm}50M{\Omega}$. All experiments were performed at room temperature in a tris·buffered Ringer solution which was aerated with 100% $O_2$. Isotonic high K, low Na solution was used to induce K-contracture, K-contracture appeared at the concentration of 20 to 30mM-KCI and was potentiated in parallel with the increase in KCI concentration. The contracture had two components: an initial rapid phasic and a subsequent slow tonic contractile responses. Membrane Potentials measured at normal Ringer solution(2.5mM KCI) was -90 to -100 mV, and decreased linearly as the KCI concentration increased; -55mV at 20mM.KCI, -45mV at 30 mM.KCI, -30 mY at 50 mM.KCI, and -12 mV at 100 mM.KCI. K-contracture was evoked firstly at the membrane potential of -45 mV. The contracture was potentiated by the increase of bathing extracellular $Ca^{++}$ concentration. However, in the absence of $Ca^{++}$ the contracture was almost not induced by 50 mM.KCI solution. Caffeine(20mM) in normal Ringer solution, which is known to release $Ca^{++}$ from SR without substantial effects on the $Ca^{++}$ fluxes across the surface membrane, did not affect membrane potential and also not initiate contracture, but the caffeine in 20 mM-KCI Ringer solution produced a contracture. Above results suggest that the main $Ca^{++}$ source for the K·contracture of frog ventricle is $Ca^{++}$ influx through the voltage-dependent Ca-channel, and that in the K-contracture at the concentration of 100 mM-KCI, the mechanism of Na/ca exchange also partly contributs, in addition to the $Ca^{++}$ influx.
The contractile action of barium $(Ba^{2+})$ was investigated in the arterial strip of rabbit renal artery. The helical strip of isolated renal artery was immersed in the Tris-buffered Tyrode's solution equilibrated with 100% $O_2$ at $37^{\circ}C$ and its isometric tension was measured. $Ba^{2+}-induced$ contraction of arterial strip was dose-dependent and its maximal tension corresponded to $92.1{\pm}4.5%$ of tension by $K^+(100\;mM)$. $Ba^{2+}-induced$ contraction did not show the tachyphylactic phenomenon in the normal Tyrode's solution. $Ba^{2+}$ induced the tonic contraction in the $Ca^{2+}-free$ tyrode's solution and that was increased by the extracellula addition of $Ca^{2+}$. During the repeated exposure of the same dose of $Ba^{2+}\;(10\;mM)$ in the $Ca^{2+}-free$ Tyrode's solution, $Ba^{2+}-induced$ contraction was progressively decreased. Even though the intracellular NE-and caffeine-sensitive $Ca^{2+}$ was depleted, $Ba^{2+}$ induced the tonic contraction. After the pretreatment of lanthnum or verapamil, $Ba^{2+}$ did not induce contraction. $Ba^{2+}-induced$contraction was suppressed by extracellular $K^+$ in the normal Tyrode's solution and that was dependent on $K^+$ concentration. Suppressive effect of $K^+\;(14\;mM)$ on the $Ba^{2+}-induced$ contraction was also dependent on the intracellular $Ca^{2+}$ concentration. From the above resuts, it is suggested that $Ba^{2+}$ activate indirectly the contractile process by promoting the mobilization of intracellular $Ca^{2+}$ and the influx of extracellular $Ca^{2+}$. It is also suggested that action of $Ba^{2+}$ on the $Ca^{2+}-activated$$K^+$ channel can result in the depolarization of cell membrane in the rabbit renal artery.
The study was undertaken to examine the possibility of the involvement of $K^+$ channels in the mechanism of relaxant-action of imipramine on the isolated canine detrusor muscle strips. Canine urinary bladder were isolated, and smooth muscle strips of 15 mm long and 2 mm wide from the mid-portion of anterior wall were made in the Tyrode solution of $0{\sim}4^{\circ}C$. The strips were prepared for isometric myography in Biancani's isolated muscle chamber containing 1 ml of Tyrode solution, which was maintained with pH 7.4 by aeration with $95%\;O_2/5%CO_2\;at\;37^{\circ}C$. RP 52891, a non-specific $K^+$ channel opener, concentration-dependently suppressed the spontaneous phasic contractions of the detrusor strips. Imipramine, a tricyclic antidepressant, also reduced the spontaneous contractions in a concentration-dependent manner. RP 52891 was more potent than imipramine(p<0.05), and Imipramine was more efficient than RP 52891(p<0.05).Procaine, a voltage-dependent $K^+$ channel blocker, glibenclamide, an ATP-dependent $K^+$ channel blocker, and apamin, a calcium-dependent $K^+$ channel blocker antagonized the relaxant effect of RP 52891, but not of imipramine. Imipramine reduced the electric field stimulation (EFS) -induced contractions concentration-dependently. None of the $K^+$ channel blockers employed for this study, procaine, glibenclamide or apamin antagonized the inhibitory action of imipramine on the EFS-induced contraction. These results suggest that in canine detrusor, the $K^+$ channels of the characteristics of voltage-dependent, ATP-dependent and/or calcium-dependent are exist, and the inhibitory action of imipramine on the contractility of the detrusor is independent from the $K^+$ channels.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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