This study was designed to explore developmental evaluation in healthy full-term, at risk preterm and full-term infants. Specifically the purposes of the study were to investigate Psychomotor Developmental Index(PDI) and Mental Developmental Index(MDI) based on Bayley Scales of Infant Development(1993). The subjects were 72 infants, 24 each for healthy full-term infants, 24 each for at risk preterm infants and 24 each for at risk full-term infants such as having neonatal asphyxia, hypoxic ischemic brain damage, respiratory distress syndrome. The data were analyzed through Kruskal-Wallis test and correlations to examine healthy full-term, at risk pre-term and at risk full-term infants. Results showed that there were significant differences among healthy full-term, at risk pre-term and at risk full-term infants in PDI and MDI. On the correlation with PDI and MDI, infants showed significant correlations. Early interventions for developmental improvement are required for functional outcome in these infants.
Objective : To report our surgical experience using in situ end-to-side bypass for giant serpentine distal anterior cerebral artery aneurysm, unsuitable for microsurgical clipping. Methods : A 49-year-old woman presented with headache and intermittent loss of consciousness. The brain computed tomography scan revealed a partially calcified mass in the interhemispheric fissure. On cerebral angiography, that was giant ($30{\times}18mm$ sized), serpentine aneurysm originating from the A2 to A3 segment of the distal anterior cerebral artery (DACA). The aneurysm was trapped with clips, and the right A3 segment to left A3 segment of DACA, end-to-side in situ bypass was performed. Surgical result was favorable, with no newly developed ischemic event in the acute recovery period. Postoperative angiography showed total occlusion of the aneurysm and good patency, with preserved distal flow. Conclusion : Giant fusiform aneurysms of the DACA are extremely rare and can be particularly challenging to treat. End-to-side A3 : A3 bypass with aneurysm trapping could be a treatment modality for these locations.
Therapeutic effect of a Kampo medicine, Choto-san, in patients with vascular dementia was demonstrated by a double-blind and placebo-controlled clinical trial. To clarify the therapeutic efficacy of Choto-san, anti-ischemic effect in mice, hypotensive effect in spontaneously hypertensive rats (SHR), anti-oxidative effects in vitro, and N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor-blocking activity using Xenopus oocytes were studied. (1) Pretreatment with Choto-san (0.75-6.O g/kg, P.O.) or a component herb Chotoko (Uncaria genus: 75 - 600 mg/kg, P.O.) prevented ischemia-induced impairment of spatial learning behaviour in mice. Indole alkaloids- and phenolic fractions extracted from Chotoko also improved significantly the learning deficit. (2) Subchronic administration of Choto-san (0.5 g/kg, p.o.) caused a significant hypotensive effects in SHR. (3) Choto-san, Chotoko, and the phenolic constituent, (-) epicatechin, significantly protected the NG108-15 cell injury induced by $H_20_2$ exposure in vitro and also inhibited lipid peroxidation in the brain homogenate. (4) Indole alkaloids, rhynchophylline and isorhynchophylline (1-100 uM), reversibly reduced NMDA-induced current in the receptor-expressed Xenopus oocytes. These results suggest that anti-vascular dementia effects of Choto-san are mainly due to the effect of Chotoko. From these results, it is possible to make a novel dietary supplement through several extraction steps from Chotoko.
This study evaluated neuroprotective effects of Yanggyuksanhwa-tang (YST) on global cerebral ischemia of diabetic rats. On primary experiment, diabetic condition in rats was induced by streptozotocin injection. Secondarily, global cerebral ischemia was induced by bilateral occlusion of the common carotid artery with hypotension (BCAO) under the diabetic condition. Then neuroprotective effect of YST was observed with changes of neuronal c-Fos and Bax expressions, and GFAP expression in the brain tissues by using immunohistochemistry. YST treatment was resulted significant decrease of c-Fos expression in CA1 hippocampus induced by BCAO on diabetic rats. YST treatment was resulted significant decrease of Bax expression in CA1 hippocampus induced by BCAO on diabetic rats. YST treatment was resulted significant decrease of c-Fos expression in cerebral cortex and caudoputamen induced by BCAO on diabetic rats. YST treatment was resulted significant decrease of GFAP expression in cerebral cortex induced by BCAO on diabetic rats. These results suggest that YST has effects on neuroprotection against cerebral ischemic damage under diabetic condition. And it is supposed that neuroprotective effect of YST reveals by anti-apoptosis mechanism.
In brain hypoxic-ischemia, an excess release of glutamate and a marked production of reactive oxygen species (ROS) occur in neuronal and non-neuronal cells. The present study investigated the effect of the biological antioxidants dihydrolipoic acid (DHLA) and lipoic acid (LA) on N-methyl-D-aspartate (NMDA)- and ROS-induced neurotoxicity in cultured rat cortical neurons. DHLA enhanced NMDA-evoked rises in intracellular calcium concentration ($[Ca^{2+}]_i$). In contrast, LA did not alter the NMDA-evoked calcium responses but decreased after a brief treatment of dithiothreitol (DTT), which possesses a strong reducing potential. Despite the modulation of NMDA receptor-mediated rises in $[Ca^{2+}]_i$, neither DHLA nor LA altered the NMDA receptor-mediated neurotoxicity, as assessed by measuring the amount of lactate dehydrogenase released from dead or injured cells. DHLA, but not LA, prevented the neurotoxicity induced by xanthine/xanthine oxidase-generated superoxide radicals. Both DHLA and LA decreased the glutathione depletion-induced neurotoxicity. The present data may indicate that biological antioxidants DHLA and LA protect neurons from ischemic injuries via scavenging oxygen free radicals rather than modulating the redox modulatory site(s) of NMDA receptor.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
/
제39권6호
/
pp.289-291
/
2013
Moyamoya disease is a rare neurovascular disorder that involves constriction of certain arteries in the brain. In patients with moyamoya disease, it is very important to prevent cerebral ischemic attacks and intracerebral bleeding caused by fluctuating blood pressure and increased respiration. A 40-year-old woman with moyamoya disease was scheduled for extraction of her right upper and lower impacted wisdom teeth. Her lower impacted wisdom tooth was situated close to the inferior alveolar nerve. We decided to continue her oral antiplatelet therapy and planned intravenous sedation with analgesic agents administered approximately five minutes prior to extraction of the root of the mandibular wisdom tooth. Oral analgesic medications were regularly administered postoperatively to alleviate pain and anxiety. During the perioperative period, no cerebrovascular event occurred, and the wisdom teeth were successfully extracted as per the planned procedure. It is thought that the perioperative risks of wisdom tooth extraction in patients with moyamoya disease can be minimized with the use of our protocols.
혈관륜이 있는 경우 드물게 동맥 식도루가 발생하여 대출혈이 발생할 수 있다. 42세 남자환자가 교통사고 후 7주간 비위관을 삽입하고 있던 중 상부 위장관 출혈이 발생하여 응급수술을 하였다. 수술 소견상 우측 쇄골하동맥 기시이상이 있었으며 오랜 비위관 상관으로 발생된 것으로 생각되는 동맥-식도루가 있어 이를 수술교정 하였다. 술후 환자상태는 안정 되었으나 술후 5일째 흉관 자극과 염증에 기인 하는 대동맥 봉합부위의 출혈이 발생하여 재수술을 하였고 의식불명 상태로 술후 8일째 사망하였다.
Berberine, an isoquinoline alkaloid found in Coptidis Rhizoma(goldenthread) extract, has multiple pharmacological effects such as anti-inflammatory, antimicrobial and anti-ischemic effects. In the present study, we examined the effects of berberine on neuronal survival and differentiation in a hippocampal precursor cell line and in the memory deficient rat model. Berberine increased in a dose dependent manner the survival of hippocampal precursor cells as well as differentiated cells. In addition, berberine promoted neuronal differentiation of hippocampal precursor cells. In the memory deficient rat model induced by stereotaxic injection of ibotenic acid into entorhinal cortex(Ibo model), hippocampal cells were increased about 2.7 fold in the pyramidal layer of CA1 region and about 2 fold in the dentate gyrus by administration of berberine after 2 weeks of ibotenic acid injection. Furthermore, neuronal cells immunoreactive to calbindin were increased in the hippocampus and entorhinal cortex area by administration of berberine. Taken together, these results suggest that berberine has neuroprotective effect in the Ibo model rat brain by promoting the neuronal survival and differentiation.
주산기 뇌손상은 주로 급격한 저산소-허혈 손상에 의하는데 급격한 산소 공급의 차단은 oxidative phosphorylation을 정지 시켜서 뇌대사를 위한 에너지 공급이 차단되게 된다. 에너지 공급이 차단된 뇌세포는 뇌세포막에서 세포 내외의 이온 농도 차를 유지시키던 ATP-dependent $Na^{+}-K^{+}$ pump의 기능이 정지 되고, 세포 내외의 농도 차에 따라 $Na^{+}$, $Cl^{+}$, $Ca^{{+}{+}}$의 대규모 세포 내로 이동이 일어난다. 세포 내로 calcium 이온의 이동은 glutamate 수용체의 활성화에 의해서도 일나는데, 세포 내 calcium 이온의 증가는 protease, lipase, nuclease 등을 활성화 시켜 세포를 사망에 이르게 하는 연속적이고 다양한 생화학적 반응을 일으키게 된다. Glutamate는 대표적인 신경 전달 물질인데 저산소-허혈 손상 시 glutamate 수용체의 지나친 흥분은 미성숙 뇌에 뇌손상을 유발하는데, NMDA 또는 non-NMDA 수용체와 복합체를 형성하고 있는 calcium 이동 통로를 활성화 시켜 세포 내 calcium 이온을 증가시키고, 그 외에 metabotropic recetor는 G-protein의 활성화 등을 통해 뇌손상을 유발하는 다양한 생화학적 반응을 매개한다. 저산소-허혈 손상 후 재산소화와 재관류가 일어나면서 뇌세포의 지연성 사망(secondary neuronal death)이 일어나는데 이는 초기 손상 후 뒤이어 일어나는 다양한 생화학적 반응에 의하는데 다량의 산소 자유기 발생, nitric oxide의 생성, 염증 반응과 싸이토카인, 신경전도 물질의 과흥분 등이 관여하며, 신경 세포 사망은 세포괴사(necrosis)뿐 아니라 일부는 세포 사멸(apoptosis)로 알려진 의도된 세포 사망(programmed cell death)에 의한 것으로 생각되고 있다(Fig. 2).
Ischemia, the leading cause of strokes, is known to be deeply related to synaptic plasticity and apoptosis in tissue damage due to ischemic conditions or trauma. The purpose of this study was to research the effects of NEES(needle electrode electrical stimulation) in brain cells of ischemia-induced rat, more specifically the effects of Poly[ADP-ribose] polymerase(PARP) on the corpus striatum. Ischemia was induced in SD mice by occluding the common carotid artery for 5 minutes, after which blood was re-perfused. NEES was applied to acupuncture points, at 12, 24, and 48 hours post-ischemia on the joksamri, and at 24 hours post-ischemia on the hapgok. Protein expression was investigated through PARP antibody immuno-reactive cells in the cerebral nerve cells and western blotting. The number of PARP reactive cells in the corpus striatum 24 hours post-ischemia was significantly(p<.05) smaller in the NEES group compared to the global ischemia(GI) group. PARP expression 24 hours post-ischemia was very significantly smaller in the NEES group compared to the GI group. Results show that ischemia increases PARP expression and stimulates necrosis, making it a leading cause of death of nerve cells. NEES can decrease protein expression related to cell death, protecting neurons and preventing neuronal apoptosis.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.