Kim, Mi Jung;Hur, Jinyoung;Ham, In-Hye;Yang, Hye Jin;Kim, Younghoon;Park, Seungjoon;Cho, Young-Wuk
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.17
no.4
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pp.275-281
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2013
Astrocytes are reported to have critical functions in ischemic brain injury including protective effects against ischemia-induced neuronal dysfunction. Na-K ATPase maintains ionic gradients in astrocytes and is suggested as an indicator of ischemic injury in glial cells. Here, we examined the role of the Na-K ATPase in the pathologic process of ischemic injury of primary cultured astrocytes. Chemical ischemia was induced by sodium azide and glucose deprivation. Lactate dehydrogenase assays showed that the cytotoxic effect of chemical ischemia on astrocytes began to appear at 2 h of ischemia. The expression of Na-K ATPase ${\alpha}1$ subunit protein was increased at 2 h of chemical ischemia and was decreased at 6 h of ischemia, whereas the expression of ${\alpha}1$ subunit mRNA was not changed by chemical ischemia. Na-K ATPase activity was time-dependently decreased at 1, 3, and 6 h of chemical ischemia, whereas the enzyme activity was temporarily recovered to the control value at 2 h of chemical ischemia. Cytotoxicity at 2 h of chemical ischemia was significantly blocked by reoxygenation for 24 h following ischemia. Reoxygenation following chemical ischemia for 1 h significantly increased the activity of the Na-K ATPase, while reoxygenation following ischemia for 2 h slightly decreased the enzyme activity. These results suggest that the critical time for ischemia-induced cytotoxicity of astrocytes might be 2 h after the initiation of ischemic insult and that the increase in the expression and activity of the Na-K ATPase might play a protective role during ischemic injury of astrocytes.
Hyun Ju Cha;Won Sik Eum;Gi Soo Youn;Jung Hwan Park;Hyeon Ji Yeo;Eun Ji Yeo;Hyun Jung Kwon;Lee Re Lee;Na Yeon Kim;Su Yeon Kwon;Yong-Jun Cho;Sung-Woo Cho;Oh-Shin Kwon;Eun Jeong Sohn;Dae Won Kim;Duk-Soo Kim;Yu Ran Lee;Min Jea Shin;Soo Young Choi
BMB Reports
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v.56
no.4
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pp.234-239
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2023
Thioredoxin-like protein 1 (TXNL1), one of the thioredoxin superfamily known as redox-regulator, plays an essential in maintaining cell survival via various antioxidant and anti-apoptotic mechanisms. It is well known that relationship between ischemia and oxidative stress, however, the role of TXNL1 protein in ischemic damage has not been fully investigated. In the present study, we aimed to determine the protective role of TXNL1 against on ischemic injury in vitro and in vivo using cell permeable Tat-TXNL1 fusion protein. Transduced Tat-TXNL1 inhibited ROS production and cell death in H2O2-exposed hippocampal neuronal (HT-22) cells and modulated MAPKs and Akt activation, and pro-apoptotic protein expression levels in the cells. In an ischemia animal model, Tat-TXNL1 markedly decreased hippocampal neuronal cell death and the activation of astrocytes and microglia. These findings indicate that cell permeable Tat-TXNL1 protects against oxidative stress in vitro and in vivo ischemic animal model. Therefore, we suggest Tat-TXNL1 can be a potential therapeutic protein for ischemic injury.
This study examined the relationships between protein expression and Poly ADP ribose polymerase in brain cell death in brains damaged by thrombotic stroke and treated with the Full Wave- Cockroft Walton (FWCW) method of Transcranial Magnetic Stimulation (TMS). The two-way switching element for TMS drove a half-bridge inverter of the current resonance of direct current voltage (+) and direct current voltage (-), and the experiment was conducted by stimulating the mice with thrombotic stroke through a range of pulses. Thrombotic stroke was caused of ligation of the common carotid artery of male SD mice, and blood reperfusion was conducted five minutes later. Protein expression was examined in immune reaction cells, which reacted to an antibody to Poly ADP ribose polymerase in the cerebrum cells, and western blotting. Observations of the PARP changes after thrombotic stroke showed that the number of Poly ADP ribose polymerase reactions were significantly lower (p < 0.05) in the group treated with TMS of the FWCW than the group with thrombotic stroke 24 hours after its onset. The application of FWCW-TMS helped prevent the necrosis of nerve cells and might prevent the brain damage that occurs as a result of thrombotic stroke, and improve the function recovery and disorder of brain cells.
Extracellular acidification occurs not only in pathological conditions such as inflammation and brain ischemia, but also in normal physiological conditions such as synaptic transmission. Acid-sensing ion channels (ASICs) can detect a broad range of physiological pH changes during pathological and synaptic cellular activities. ASICs are voltage-independent, proton-gated cation channels widely expressed throughout the central and peripheral nervous system. Activation of ASICs is involved in pain perception, synaptic plasticity, learning and memory, fear, ischemic neuronal injury, seizure termination, neuronal degeneration, and mechanosensation. Therefore, ASICs emerge as potential therapeutic targets for manipulating pain and neurological diseases. The activity of these channels can be regulated by many factors such as lactate, $Zn^{2+}$, and Phe-Met-Arg-Phe amide (FMRFamide)-like neuropeptides by interacting with the channel's large extracellular loop. ASICs are also modulated by G protein-coupled receptors such as CB1 cannabinoid receptors and 5-$HT_2$. This review focuses on the physiological roles of ASICs and the molecular mechanisms by which these channels are regulated.
Kawasaki disease (KD) is a systemic vasculitis in infants and young children. However, its natural history has not been fully elucidated because the first case was reported in the late 1960s and patients who have recovered are just now entering middle age. Nevertheless, much evidence has raised concerns regarding the subclinical vascular changes that occur in post-KD patients. KD research has focused on coronary artery aneurysms because they are directly associated with fatality. However, aneurysms have been reported in other extracardiac muscular arteries and their fate seems to resemble that of coronary artery aneurysms. Arterial strokes in KD cases are rarely reported. Asymptomatic ischemic lesions were observed in a prospective study of brain vascular lesions in KD patients with coronary artery aneurysms. The findings of a study of single-photon emission computed tomography suggested that asymptomatic cerebral vasculitis is more common than we believed. Some authors assumed that the need to consider the possibility of brain vascular lesions in severe cases of KD regardless of presence or absence of neurological symptoms. These findings suggest that KD is related with cerebrovascular lesions in children and young adults. Considering the fatal consequences of cerebral vascular involvement in KD patients, increased attention is required. Here we review our understanding of brain vascular involvement in KD.
International Journal of Computer Science & Network Security
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v.23
no.11
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pp.183-189
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2023
A stroke is a medical disease where a blood vessel in the brain ruptures, causes damage to the brain. If the flow of blood and different nutrients to the brain is intermittent, symptoms may occur. Stroke is other reason for loss of life and widespread disorder. The prevalence of stroke is high in growing countries, with ischemic stroke being the high usual category. Many of the forewarning signs of stroke can be recognized the seriousness of a stroke can be reduced. Most of the earlier stroke detections and prediction models uses image examination tools like CT (Computed Tomography) scan or MRI (Magnetic Resonance Imaging) which are costly and difficult to use for actual-time recognition. Machine learning (ML) is a part of artificial intelligence (AI) that makes software applications to gain the exact accuracy to predict the end results not having to be directly involved to get the work done. In recent times ML algorithms have gained lot of attention due to their accurate results in medical fields. Hence in this work, Stroke disease identification system by using Machine Learning algorithm is presented. The ML algorithm used in this work is Artificial Neural Network (ANN). The result analysis of presented ML algorithm is compared with different ML algorithms. The performance of the presented approach is compared to find the better algorithm for stroke identification.
Kim, Sung-Won;Lee, Jung-Sook;Park, Seung-Gyu;Kang, Han-Ju;Kim, Yong-Soo;Yoon, Young-Dae;Yang, Hoe-Song;Lee, Han-Gi;Kim, Sang-Soo
Journal of International Academy of Physical Therapy Research
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v.1
no.1
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pp.10-18
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2010
This study was performed to investigate the effects of Needle Electrode Electrical Stimulation(NEES) on ischemia-induced cerebrovascular accidents. After obstruction and reperfusion of arteries in white mice, the amounts of necrosis and inflammation related substances Bax, IL-6, Caspase-3, and COX-2 were measured in neurons of the fore-brain. The following results were obtained. This study used 21 male specific pathogen free(SPF) SD rats, 8 weeks of age and approximately 300g in weight. Each exposed artery was completely occluded with non-absorbent suture thread and kept in that state for 5 minutes. The sutures were then removed to allow reperfusion of blood. Test group is control group(common carotid artery occlusion models), a GI(underwent common carotid artery occlusion), and NEES(underwent NEES after artery occlusion). The GI and NEES groups were given 12, 24, or 48 hours of reperfusion before NEES. NEES device(PG6, ITO, Japan, 9V, current, 2Hz) was used to stimulate the bilateral acupoint ST36 of the SD rats for 30 minutes while they were sedated with 3% isoflurane. An immuno-histochemistry test was done on the forebrains of the GI induced rats. Both Bax and Caspase-3 immuno-reactive cells, related to apoptosis, were greater in the GI than the NEES group. Cox-2 and IL-6 immuno-reactive cells, related to inflammation, were greater in the GI and NEES groups than the control group. We can expect that applying NEES after ischemic CVA is effective for preventing brain cells from being destroyed. And we can conclude NEES should be applyed on early stage of ischemic CVA.
Jang, Seok-O;Choi, Ji-Hye;Lee, John Dong-Yeop;Choi, Yong-Jun;Lee, In;Moon, Byung-Soon
The Journal of Internal Korean Medicine
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v.30
no.3
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pp.612-623
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2009
Objectives : The water extract of Sopung-tang (SPT) has been traditionally used in the treatment of acute stroke in Oriental Medicine. Pro-inflammatory cytokines play a critical role in the onset of post-ischemic inflammatory cascades. The present study was designed to investigate the effects of SPT on pro-inflammatory cytokine production in a photothrombotic ischemia mouse model. Methods : After SPT oral administration to the mice for five days, with using Rose Bengal and cold light, photothrombotic ischemia lesion was induced in stereotactically held male BALB/c mice. Also, results including, gross finding lesion size, histopathological finding changes, and inflammatory cytokine expression changes from the photothrombotic ischemia mouse model were observed. Results : The photothrombotic ischemia lesion was decreased by the oral injection of SPT. Also, SPT inhibited the expression of TNF-$\alpha$, IL-$1{\beta}$, IL-6, the active form of caspase-3 protease, and transglutaminase-2 in the photothrombotic ischemia lesion. Conclusions : These results suggest that SPT protects the ischemic death of brain cells through suppression of the production of anti-inflammatory cytokines and catalytic activation of caspase-3 protease in the photothrombotic ischemia mouse model.
Objective : The purpose of this study is to investigate serial changes of hypoxia-inducible factor $1{\alpha}$ (HIF-$1{\alpha}$), as a key regulator of hypoxic ischemia, and apoptosis of hippocampus induced by bilateral carotid arteries occlusion (BCAO) in rats. Methods : Adult male Wistar rats were subjected to the permanent BCAO. The time points studied were 1, 2, 4, 8, and 12 weeks after occlusions, with n=6 animals subjected to BCAO, and n=2 to sham operation at each time point, and brains were fixed by intracardiac perfusion fixation with 4% neutral-buffered praraformaldehyde for brain section preparation. Immunohistochemistry (IHC), western blot and terminal uridine deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling (TUNEL) assay were performed to evaluate HIF-$1{\alpha}$ expression and apoptosis. Results : In IHC and western blot, HIF-$1{\alpha}$ levels were found to reach the peak at the 2nd week in the hippocampus, while apoptotic neurons, in TUNEL assay, were maximal at the 4th week in the hippocampus, especially in the cornu ammonis 1 (CA1) region. HIF-$1{\alpha}$ levels and apoptosis were found to fluctuate during the time course. Conclusion : This study showed that BCAO induces acute ischemic responses for about 4 weeks then chronic ischemia in the hippocampus. These in vivo data are the first to show the temporal sequence of apoptosis and HIF-$1{\alpha}$ expression.
Kim, Hye Jin;Shim, Kyou Hee;Yeon, Seung Ju;Shin, Hwa Sung
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.28
no.2
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pp.275-283
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2018
Ischemic stroke can result from blockage of blood vessels, forming fibrin clots in the body and causing irreparable brain damage. Remedial thrombolytic agents or anticoagulants have been studied; however, because the FDA-approved tissue plasminogen activator has low efficacy and side effects, it is necessary to develop safer and more effective treatment candidates. This study aimed at assessing the fibrinolytic and anticoagulation features of a novel serine protease extracted and purified from Diopatra sugokai, a polychaeta that inhabits tidal flats. The purified serine protease was obtained through ammonium sulfate precipitation, affinity chromatography, and ion-exchange chromatography. Its molecular size was identified via SDS-PAGE. To characterize its enzymatic activities, the protease activity at various pH and temperatures, and in the presence of various inhibitors, was measured via azocasein assay. Its fibrinolytic activity and anticoagulant effect were assessed by fibrin zymography, fibrin plate assay, and fibrinogenolytic activity assays. The novel 38 kDa serine protease had strong indirect thrombolytic activity rather than direct activity over broad pH (4-10) and temperature ($37^{\circ}C-70^{\circ}C$) ranges. In addition, the novel serine protease exhibited anticoagulant activity by degrading the ${\alpha}$-, ${\beta}$-, and ${\gamma}$-chains of fibrinogen. In addition, it did not produce cytotoxicity in endothelial cells. Therefore, this newly isolated serine protease is worthy of further investigation as a novel alkaline serine protease for thrombolytic therapy against brain ischemia.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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