This paper deals with critical thermal buckling load optimization of symmetrically laminated four layered angle-ply plates with one or two different intermediate line supports. The design objective is the maximization of the critical thermal buckling load and a design variable is the fibre orientation in the layers. The first order shear deformation theory and nine-node isoparametric finite element model are used for the finite element solution of the laminates. The modified feasible direction (MFD) method is used for the optimization routine. For this purpose, a program based on FORTRAN is used. Finally, the numerical analysis is carried out to investigate the effects of location of the internal line supports, plate aspect ratios and boundary conditions on the optimal designs and the results are compared.
We present measurements of the Fe $K{\alpha}$ emission line of the intermediate polar V1223 Sagittarii observed with the Suzaku satellite. The spectrum is modeled with an absorbed thermal bremsstrahlung spectrum and three Gaussians for the three components of the Fe $K{\alpha}$ lines. We resolve the neutral or low-ionized (6.41keV), He-like (6.70keV), and H-like (7.00keV) iron lines. We also obtain a thermal continuum temperature of 25 keV, which supports a thermal origin of the hard X-rays observed from the shock heated layers of gas between the white dwarf and the shock front. Hence, we believe that the He-like and H-like lines are from the collisional plasma. On the origin of the Fe $K{\alpha}$ fluorescence line, we find that it could be partly from reflections of hard X-rays from the white dwarf surface and the $N_H$ absorption columns. We also discuss the Fe $K{\alpha}$ emission line as veritable tool for the probe of some astrophysical sites.
Park Sun-Hee;Won Sung Yong;Park Soo-Young;Yoon Sung Wook;Han Jin Hyun;Jeong Yong Seok
Proceedings of the Microbiological Society of Korea Conference
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2000.05a
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pp.23-36
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2000
Japanese encephalitis virus (JEV) is the causative agent of a mosquito-borne encephalitis and is transmitted to human via persistently infected mosquito vectors. Although the virus is known to cause only acute infection, there were reports that showed neurological sequelae, latent infection in peripheral mononuclear cells, and recurrence of the disease after acute encephalitis. Innate resistance of certain cell lines, abnormal SN1 expression of the virus, and anti-apoptotic effect of cullular bcl-2 have been suggested as probable causes of JEV persistence even in the absence of defective interfering (DI) particles. Although possible involvement of DI particles in JEV persistence was suggested, neither has a direct evidence for DI presence nor its molecular characterization been made. Two questions asked in this study are whether the DI virus plays any role in JEV persistent infection if it is associated with and what type of change(s) can be made in persistently infected cells to avoid apoptosis even with the continuous virus replication, DI-free standard stock of JEV was infected in BHK-21, Vero, and SW13 cells and serial high multiplicity passages were performed in order to generate DI particles. There different-sized DI RNA species which were defective in both structural and nonstructural protein coding genes. Rescued ORFs of the DI genome maintained in-frame and the presence of replicative intermediate or replicative form RNA of the DI particles confirmed their replication competence. On the other hand, several clones with JEV persistent infection were established from the cells survived acute infections during the passages. Timing of the DI virus generation during the passages seemed coincide to the appearance of persistently infected cells. The DI RNAs were identified in most of persistently infected cells and were observed throughout the cell maintenance. One of the cloned cell line maintained the viral persistence without DI RNA coreplication. The cells with viral persistence released the reduced but continuous infectious JEV particle for up to 9 months and were refractory to homologous virus superinfection but not to heterologous challenges. Unlike the cells with acute infection these cells were devoid of characteristic DNA fragmentation and JEV-induced apoptosis with or without homologous superinfection. Therefore, the DI RNA generated during JEV undiluted serial passage on mammalian cells was shown to be biologically active and it seemed to be responsible, at least in part, for the establishment and maintenance of the JEV persistence in mammalian cells. Viral persistence without DI RNA coreplication, as in one of the cell clones, supports that JEV persistent infection could be maintained with or without the presence of DI particles. In addition, the fact that the cells with JEV persistence were resistant against homologous virus superinfection, but not against heterologous one, suggests that different viruses have their own and independent pathway for cytopathogenesis even if viral cytopathic effect could be converged to an apoptosis after all.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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