• 한국지반환경공학회 논문집
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• 제15권12호
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• pp.117-128
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• 2014

일반적으로 기존 터널이나 공동 등에 근접하여 터널을 시공하는 경우에 기존 공동과 터널간의 간섭이 발생하며 이로 인한 영향을 최소화하기 위하여 이격거리를 터널의 폭 이상으로 유지하도록 일부시방서 등에 권고안이 제시되어 있는 상태이다. 이와같이 공동이나 구조물 등에 근접한 터널은 지반 상태 및 공동의 크기, 보조공법 등을 고려하여 결정하여야 하며, 지반이 연약한 상태에서는 근접도에 따라 민감한 반응을 나타내고 변형량도 크게 나타나므로 지반조건을 고려한 터널계획이 이루어져야 한다. 설계단계에서 공동이 터널의 안정성에 미치는 영향을 검토하기 위해 현장측정, 수치해석, 모형시험 등의 방법이 고려될 수 있으며, 이 중에서 모형시험(Scaled model test)은 결과를 가시적으로 나타낼 수 있을 뿐 아니라, 수치해석과 비교를 통해 거동을 보다 상세하고 현실적으로 예측 가능하다는 장점이 있다. 본 연구에서는 공동에 인접하여 터널 굴착이 이루어지는 경우, 계획단계에서 실제 거동을 예측하기 위한 모형시험 방법과 시험 시 고려사항들에 대해 고찰하고 실제 시험 결과와 수치해석 결과의 비교를 통해 제안된 기법의 적정성을 평가하였다. 또한 터널 굴착 시 터널 주변에 분포하는 공동의 이격거리에 따른 영향이 적절히 반영되는지 여부를 파악하기 위해 공동과 터널간 이격거리를 0.25D, 0.50D, 1.00D, Network 상태 분포 시로 가정한 일련의 모형시험을 수행하였으며, 공동이 없는 조건과 비교하여 제안된 방법의 적정성을 확인하였다. 추가적으로 축소모형시험 결과의 타당성 검증을 위한 목적으로 시험조건을 반영한 수치해석을 수행하였으며, 수치해석 결과와 모형시험 결과의 비교 검증을 수행하였다. 모형시험 및 수치해석 결과 이격거리 1.0D는 공동과 터널이 독립적인 거동을 보이는 한계거리로 평가되었다.

• Journal of Microbiology and Biotechnology
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• 제25권10호
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• pp.1751-1760
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• 2015

Mucin2 (MUC2), an important regulatory factor in the immune system, plays an important role in the host defense system against bacterial translocation. Probiotics known to regulate MUC2 gene expression have been widely studied, but the interactions among probiotic, pathogens, and mucin gene are still not fully understood. The aim of this study was to investigate the role of MUC2 in blocking effects of probiotics on meningitic E. coli-induced pathogenicities. In this study, live combined probiotic tablets containing living Bifidobacterium, Lactobacillus bulgaricus, and Streptococcus thermophilus were used. MUC2 expression was knocked down in Caco-2 cells by RNA interference. 5-Aza-2'-deoxycytidine (5-Aza-CdR), which enhances mucin-promoted probiotic effects through inducing production of Sadenosyl-L-methionine (SAMe), was used to up-regulate MUC2 expression in Caco-2 cells. The adhesion to and invasion of meningitic E. coli were detected by competition assays. Our studies showed that probiotic agents could block E. coli-caused intestinal colonization, bacteremia, and meningitis in a neonatal sepsis and meningitis rat model. MUC2 gene expression in the neonatal rats given probiotic agents was obviously higher than that of the infected and uninfected control groups without probiotic treatment. The prohibitive effects of probiotic agents on MUC2-knockdown Caco-2 cells infected with E44 were significantly reduced compared with nontransfected Caco-2 cells. Moreover, the results also showed that 5-Aza-CdR, a drug enhancing the production of SAMe that is a protective agent of probiotics, was able to significantly suppress adhesion and invasion of E44 to Caco-2 cells by upregulation of MUC2 expression. Taken together, our data suggest that probiotic agents can efficiently block meningitic E. coli-induced pathogenicities in a manner dependent on MUC2.

• 생명과학회지
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• 제19권8호
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• pp.1073-1080
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• 2009

비스테로이드성 항염증약(nonsteroidal anti-inflammatory drugs; NSAIDs)은 항염 및 진통효과를 나타내며, 염증억제 외에 다양한 신호전달 분자를 통해 여러 가지 세포생리활성을 조절하며, 암세포에서는 세포사멸 유도를 통한 항암제 효과를 보이고 있다. 본 연구에서는 NSAIDs가 암세포사멸프로그램을 작동시키는데 있어 phosphatidyl inositol 3-kinase (PI3K)-Akt/protein kinase B (PKB) 그리고 MEK1/2-ERK1/2 신호 전달계과 같은 anti-apoptotic program이 NSAIDs의 효과를 경감시키는 것으로 예상하고, 이들 항세포사멸 프로그램을 억제하였을 경우, NSAIDs의 세포사멸 유도작용이 증가되는지 그 가능성을 조사하였다. 세포사멸은 Hoeschst 33342으로 핵응축과 핵 쪼개짐을 염색하여 확인하였다. Western blotting을 통해 단백질 발현과 역전사중합효소연쇄반응을 통해 mRNA 발현을 확인하였다. NSAIDs 처리와 동시에 PI3K-Akt/PKB와 MEK-ERK1/2 신호전달계의 억제제를 함께 처리했을 때, NSAIDs의 세포사멸유도작용이 증가함을 확인하였다. 또한 PI3K와 MEKl/2 신호전달계의 상위에 존재하는 receptor tyrosine kinases (RTKs)의 억제제인 genistein을 함께 처리하였을 때에도 유사한 효과가 나타남을 확인하였다. 그리고 이들 복합처리에 의해 NAG-1 발현이 증가하며 NAG-1 interference 하였을 경우 복합처리에 의한 세포사멸증진 효과가 사라짐을 확인하였다. 본 연구결과는 암세포에 활성화 되어 있는 세포생존프로그램을 제어하는 물질(genistein 혹은 LY294002+U0126)을 복합처방함으로써 NSAIDs의 항암작용을 증진시킬 수 있음을 보여준다.