To investigate the immunomodulatory roles of cyclic AMP (CAMP) on macrophage- and T lymphocyte-mediated immune responses, CAMP elevating agents were employed and carefully re-examined under the activation conditions of the cells. Various inhibitors tested dose-dependently blocked tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$ production with IC$_{50}$ values ranged from 0.04 to 300 ${\mu}$M. Of the inhibitors, cAMP-elevating agents showed lower cytotoxicity assessed by lactate dehydrogenase (LDH) release, suggesting less toxic and more selective. In particular co-treatment of dbcAMP with a protein kinase C inhibitor staurosporine displayed the synergistic inhibition of TNF-${\alpha}$ production. The modulatory effect of dbcAMP on TNF-${\alpha}$ and nitric oxide (NO) was significantly affected by treatment time of dbcAMP. Thus, post-treatment of dbcAMP (three hours before LPS) abrogated dbcAMP's inhibitory activity and rather enhanced TNF-${\alpha}$ level up to 60%. In contrast, additional NO production was shown at the co-treatment of dbcAMP with LPS. Unlike simultaneous treatment of phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) and interferon (IFN)-${\gamma}$co-treatment, the combination of dbcAMP with other NO-inducing stimuli did not show drastic overproduction of NO. cAMP elevating agents also diminished splenocyte proliferation stimulated by concanavalin (Con) A, phytohemaglutinin A (PHA) and lipopolysaccharide (LPS). In addition, dbcAMP but not rolipram strongly suppressed CD8$^+$ T cells (CTLL-2). Finally, cAMP elevating agents were differentially involved in regulating CD98-mediated cell-cell adhesion. Thus, dbcAMP and rolipram significantly enhanced the cell-cell adhesion, whereas forskolin blocked. Therefore, our results suggest that CAMP elevating agents participate in various immune responses mediated by macrophages and T cells with a different fashion depending on cellular environments and activation signals.
Disturbed blood flow with low-oscillatory shear stress (OSS) is a predominant atherogenic factor leading to dysfunctional endothelial cells (ECs). Recently, it was found that disturbed flow can directly induce endoplasmic reticulum (ER) stress in ECs, thereby playing a critical role in the development and progression of atherosclerosis. Ursodeoxycholic acid (UDCA), a naturally occurring bile acid, has long been used to treat chronic cholestatic liver disease and is known to alleviate endoplasmic reticulum (ER) stress at the cellular level. However, its role in atherosclerosis remains unexplored. In this study, we demonstrated the anti-atherogenic activity of UDCA via inhibition of disturbed flow-induced ER stress in atherosclerosis. UDCA effectively reduced ER stress, resulting in a reduction in expression of X-box binding protein-1 (XBP-1) and CEBP-homologous protein (CHOP) in ECs. UDCA also inhibits the disturbed flow-induced inflammatory responses such as increases in adhesion molecules, monocyte adhesion to ECs, and apoptosis of ECs. In a mouse model of disturbed flow-induced atherosclerosis, UDCA inhibits atheromatous plaque formation through the alleviation of ER stress and a decrease in adhesion molecules. Taken together, our results revealed that UDCA exerts anti-atherogenic activity in disturbed flow-induced atherosclerosis by inhibiting ER stress and the inflammatory response. This study suggests that UDCA may be a therapeutic agent for prevention or treatment of atherosclerosis.
Dental plaque is a film of microorganisms on the tooth surface that plays an important part in the development of caries and periodontal diseases. Streptococcus mutans (S. mutans) is present in almost all types of dental plaque. Teeth and their supporting structure, the gums (gingiva) are subjected to infection by S. mutans that causes cavities and pyorrhea which, if left untreated, can eventually lead to gingivitis. Various chemical agents have been evaluated over the years with respect to their antimicrobial effects in the oral cavity; however, all are associated with side effects that prohibit regular long-term use. The present study was designed to investigate the effect of Aralia continentalis (Araliaceae) extracts on the growth, acid production, adhesion, and insoluble glucan synthesis of S. mutans. The methanol extract of A. continentalis showed concentration dependent inhibitory activity against the growth and acid production of S. mutans, and produced significant inhibition at the concentration of 0.25, 0.5, 1, 2 and 4 mg/ml compared to the control group. The extracts markedly inhibited S. mutans adherence to HA treated with saliva, and cell adherence was repressed by more than 60% at the concentration of 0.25 mg/ml and complete inhibition was observed at the concentration of 4 mg/ml. On the activity of glucosyltransferase which synthesizes water insoluble glucan from sucrose, methanol extract of A. continentalis showed more than 10% inhibition over the concentration of 0.25 mg/ml. The synthesis of insoluble glucan was decreased in the presence of 0.25 - 4 mg/ml of the methanol extract of A. continentalis. Hence, we conclude that A. continentalis might be a candidate of anticaries agent.
Hypercholesterolemia is a pivotal pathogenic factor for the development and maintenance of atherosclerosis. The present study was designed to evaluate whether the methanol extract of Sorbus commixta cortex (MSC) restores vascular dysfunction in association with the aortic expressions of proinflarnmatory and adhesion molecules in high cholesterol (HC) diet-rats. Chronic treatment with low (100 mg/kg/day) or high doses (200 mg/kg/day) of MSC lowered the increase in plasma levels of triglyceride (TG) and low-density lipoprotein (LDL) cholesterol induced by a cholesterol-enriched diet without affecting on the plasma level of high density lipoprotein (HDL)-cholesterol. Vascular tone attenuated in the HC-diet rats was restored by administration with MSC. Treatment with MSC also suppressed the HC-induced increase in the monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and nuclear factor-$_K$B (NF-$_K$B) p65 expressions as well as expressions levels of adhesion molecules including intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), vascular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1), and E-selectin in aorta. The present study also showed that MSC inhibited the HC-mediated induction of ET-1 and ACE expression. In histopathological examination, aortic segments in the HC-diet rat revealed thickening intima and media, which were blocked by administration with MSC. Taken together, MSC could suppress the development of atherosclerosis in the HC-diet rat model through the inhibition of the aortic expression levels of pro-inflammatory and adhesion molecules.
천연물 황금으로부터 여러 유기용매 추출물을 얻어 치아우식증 원인균인 S. mutans 에 대한 항균활성, 배지 내 환경변화, 그리고 부착억제에 대해 알아보았다. 1. 구강 질병인 치아우식증의 대표적 원인균 S. mutans에 대한 황금 ethyl acetate 추출물 (IPK-3)의 최소억제농도는 125 mg/ml 이었다. 2. 황금 IPK-3 추출물 50 mg/ml의 농도로 S. mutans의 배지 내 투여하였을 때 균의 생장 량과 최대 생장시간은 대조군보다 지연되었다. 3. 황금 IPK-3 추출물 50 mg/ml의 농도로 S. mutans의 배지 내 투여하였을 때, pH 변화는 대조군은 18시간에서 pH 5.63으로 급격한 변화를 보였으며 황금 IPK-3 추출물이 50 mg/ml의 배지에서는 6.50이상을 유지하여 pH가 변화가 없었다. 4. 황금 IPK-3 추출물을 첨가한 배지 내 탄수화물, 단백질 및 균체 외 다당류의 변화는 대조군에 비해 매우 낮게 생산되었다. 5. 균체를 형광염료(DAPI)로 염색하여 S-HA 부착억제을 확인한 결과, 대조군은 시간이 경과함에 따라 S.mutans의 hydroxyapatite(HA)에 부착 정도가 증가되었으나, 황금 IPK-3 추출물이 첨가된 시험군에서는 S-HA에 균의 부착이 매우 적었다. 이같이 황금의 IPK-3 (ethyl acetate 추출물)이 치아우식증의 원인균인 S. mutans 에 대한 항균활성효과 뿐만아니라 hydroxyapatite에 부착 억제 효과도 있었다.
In previous study, we demonstrated tilianin inhibits tumor necrotic factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$) induced vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) expression in human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). In this study, we demonstrate inhibition of the production of atherogenic cytokines and the anti-atherogenic effects of tilianin in Ldlr-/- mice.(omitted)
This study evaluated the anti-Helicobacter and anti-inflammatory effects of Sohamhyungtang (SHHT). The minimum inhibitory concentration (MIC) of SHHT against Helicobacter pylori (H. pylori) was determined by the agar dilution method. Expression of the H. pylori cagA gene in the presence of SHHT was determined by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR). Inhibition of H. pylori urease by SHHT was determined by the phenol-hypochlorite assay. Antiadhesion activity of SHHT was measured by urea-phenol red reagent. Inhibition of nitric oxide (NO) production in AGS cells was measured with Griess reagent. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) and IL-8 mRNA expression in AGS cells which were infected with H. pylori was determined by qRT-PCR. IL-8 level was measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The MIC of SHHT was $100{\mu}g/mL$ and the expression of cagA gene was decreased about 25 folds in the presence of SHHT. H. pylori urease was inhibited 90% by SHHT. SHHT inhibited H. pylori adhesion on AGS cell in a concentration dependent manner. mRNA expression of iNOS and IL-8 and the production of NO and IL-8 were significantly decreased in the presence of SHHT. In conclusion, SHHT showed anti-Helicobacter activity and has potent anti-inflammatory effect on H. pylori-induced inflammation in human gastric epithelial AGS cells.
This study was performed to examine the anti-metastatic effect of ethanol extract of Samguikoeui-Tang (SGKE), a formula consisting of four oriental herbs, in highly-metastatic HT1080 human fibrosarcoma cells. SGKE significantly inhibited the adhesion of HT1080 cells to matrigel at nontoxic concentrations in a dose-dependent manner, while it did not exert cytotoxicity against HT1080 cells up to the concentration of 100 ${\mu}g$/ml. Also, SGKE depressed the activity of matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) and matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) by gelatin zymography. However, SGKE did not affect the mRNA expression of MMP-2 and TIMP-2, an inhibitor of MMP-2, by RT-PCR analysis. In addition, the effect of SGKE on HT1080 cell invasion was determined using Boyden chamber assay. SGKE suppressed the invasion of HT1080 cells in a dose-dependent manner. Taken together, these results suggest that SGKE has an anti-metastatic effect via inhibition of MMP-2 and -9 activities.
연구배경 : 급성호흡부전증후군(ARDS)의 병인론을 호중구의 산소기 생성 및 apoptosis 의 관정에서 PLA2 및 PAF의 역할과 연관하여 알아보았다. ARDS의 원인 중 산소기의 역할이 주로 염증성 cytokine 및 지질분자와 관련하여 연구되고 있는 점에 착안하여 내독소에 의한 PLA2, PAF의 작용 및 이에 따른 호중구의 혈관내피세포로의 유착, 산소기에 의한 pulmonary surfactant의 기능에 미치는 영향에 대해서도 알아보았다. 방법 : PMA로 자극된 호중구에서 PLA2 및 PAF의 억제에 따른 산소기 형성의 변화에 대해서도 알아보았으며 내독소에 의한 호중구에서의 PLA2활동도의 변화, lysoPAF remodelling에 미치는 PLA2 및 PAF의 억제의 효과에 대해서도 알아보았다. 또한 내독소 및 PMA에 의해 자극된 상태에서의 PLA2 및 PAF의 억제가 호중구의 apoptosis에 미치는 영향도 알아보았다. 호중구에 의한 조직의 손상은 혈관내피세포로의 호중구의 유착이 선행되어야 하므로 이러한 작용에 PLA2 및 PAF가 미치는 영향을 호중구 유착검사를 통하여 알아보았고 형태학적으로는 산소기와 pulmonary surfactant의 결합을 확인하였다. 결론 : ARDS 시의 호중구의 역할은 PLA2 및 PAF의 작용에 의한 산소기 형성 및 염증성 지질분자의 생성을 통해 조작의 손상을 유발하는 듯하며 이때 PLA2의 억제는 호중구의 apoptosis의 증가 및 산소기의 생성을 감소시키고 또한 호중구의 혈관내피세포로의 유착을 감소시켰다. PAF의 억제는 호중구의 산소기 생성의 감소 및 호중구의 유착을 억제하여 조직의 손상을 감소시키는 것으로 생각되었다.
It has been well established that S. mutans is the major etiological agent in dental caries, one of the most common oral diseases worldwide. The present study was designed to investigate the effect of Saururus chinensis (S. chinensis) ethanol extracts on the growth, acid production, biofilm formation, adhesion, and insoluble glucan synthesis of S. mutans. The ethanol extracts of S. chinensis showed concentration dependent inhibitory activity against the growth and acid production of S. mutans, and produced significant inhibition at the concentration of 0.025, 0.05, 0.1, 0.2 and 0.4 mg/ml compared to the control group. The extracts markedly inhibited S. mutans adherence to HA treated with saliva, and cell adherence was repressed by more than 80% at the concentration of 0.05 mg/ml and complete inhibition was observed at the concentration of 0.4 mg/ml. On the activity of glucosyltransferase which synthesizes water insoluble glucan form sucrose, ethanol extract of S. chinensis showed more than 10% inhibition over the concentration of 0.025 mg/ml. The synthesis of insoluble glucan was decreased in the presence of 0.025 ${\sim}$ 0.4 mg/ml of the ethanol extract of S. chinensis. Our research strongly suggested S. chinensis was a promising natural product for the prevention of dental caries.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.