TAO system was applied to treatment of piiggery slurry. In the experiments, the volume of influx was differentiated in four types. The features of operation, evaporation rate, and efficiency of successive treatment were drawn. The results are; 1. During the operation, the inside temperature was maintained at over $60^{\circ}C$ with the highest $70.2^{\circ}C$. 2. The evaporation rate of influx volume was 31.4%. And the evaporation volume of per square meter was $108{\;}\ell/\textrm{m}^2$; slightly different from $120{\;}\ell/\textrm{m}^2$ of batch type. 3. The VFAs was decreased by 95% (from $1,538lmg/{\ell}$ in influx to $72.9mg/{\ell}$ in Efflux). Thus, successive operation of TAO system is considered to be possible.
Allergic inflammation results from stimulation of ${\beta}$-hexosaminidase secretion, increased calcium influx, and activation of MAPK pathways. Some fractions of Chamaecyparis obtusa decreased secretion of ${\beta}$-hexosaminidase, calcium influx, ROS, and phosphorylation of ERK. These results suggest that Chamaecyparis obtusa would be valuable for development of allergy therapeutics.
A comparative study was performed on two different strains of Leishmania major, chloroquine sensitive strains (Chl$^{S}$) and its mutant chloroquine resistant strains (Chl$^{R}$). Chl$^{R}$ strains were obtained at 5$\times$$10^{-4}$M chloroquine. Remarkable differences were observed at the initial chloroquine uptake in Chl$^{R}$ and Chl$^{S}$, i.e., the rate of uptake was very reduced in Chl$^{R}$ (Km values were 70 nM and 125 nM, respectively). Influx and accumulation of chloroquine were also compared between wild type and mutant. An increasing tendency in both influx and accumulation of chloroquine was shown in Chl$^{S}$, but Chl$^{R}$ demonstrated a rapid release after a little uptake (influx) at the early stage. This result is thought to be basis of their resistance for Chl$^{R}$ strains.
대한약학회 2002년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2
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pp.88-89
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2002
Traditionally, kinetics of brain influx of drugs has been evaluated by a number of experimental techniques. Brain uptake index and in situ brain perfusion study have been used for the determination of the kinetics; However, these methods generally focus on the accuracy of the uptake rate into the brain rather than the speed of the determination. In addition, application of radiolabelled substrates (e.g., $_{14}$C-labelled sucrose) further impedes the wide spread acceptance of these techniques for the application of high throughput screening system. (omitted)
본 논문에서는 파랑에너지를 이용하여 항외의 해수를 항내로 유도하여 항내의 해수순환을 향상시키는 방법에 대하여 검토하였다. 파랑에너지를 활용하여 항내의 해수순환을 도모하기 위한 해안구조물로서는 월류제를 채택하여 제주외항에 적용하고 그 효과를 확률적인 관점에서 정량적으로 평가하였다. 월류제를 통한 해수유입량은 파고와 조위에 의하여 결정되는 것으로 가정하였으며 해수유입율과 파고 및 조위간의 함수관계는 수리모형실험 결과로부터 구하였다. 파랑수치모형의 후산자료와 검조소의 조위관측자료로부터 계산된 파고와 조위의 확률분포로부터 월류제를 통한 해수유입량의 확률분포를 구하는 방법을 제시하여 제주 외항에 적용한 결과 월류제를 통한 유량의 확률분포는 Gamma 함수에 근접하는 것으로 나타났으며 월류제의 최적위치에 대해서도 논의하였다. 그리고 월류제의 유무에 따른 항내오염확산을 계산하여 월류제에 의한 항내수질정화효과를 평가하였다.
Purpose: It is generally accepted that smooth muscle contraction is triggered by intracellular $Ca^{2+}$ ($[Ca^{2+}]_i$) released from intracellular $Ca^{2+}$ stores such as sarcoplasmic teticulum (SR) and from the extracellular space. The increased $[Ca^{2+}]^i$ can phosphorylate the 20,000 dalton myosin light chain $(MLC_{20})$ by activating MLC kinase (MLCK), and this initiates smooth muscle contraction. In addition to the $[Ca^{2+}]_i$MACK-tension pathway, a number of intracellular signal molecules, including mitogen-activated protein kinase (MAPK), protein kinase C (PKC) and others, play important roles in the regulation of smooth muscle contraction. However, the mechanisms regulating contraction of depletion of SR $Ca^{2+}$ in mouse gastric smooth muscle strips is not still clear. Methods: To investigate the rotes of $Ca^{2+}$ influx and SR $Ca^{2+}$ release channel on gastric motility, isometric contraction and $[Ca^{2+}]_i$ were examined in mouse gastric smooth muscle strips. Results: High KCl, ryanodine, an activator of $Ca^{2+-}$induced $Ca^{2+}$ release channel, and cyclopiazonic acid (CPA), an inhibitor of SR $Ca^{2+-}$ATPase evoked a sustained increase in muscle contraction and $[Ca^{2+}]_i$. These increases induced by high KCl, ryanodine, and CPA were partially blocked by application of verapamil ($10{\mu}M$), a L-type $Ca^{2+}$ channel inhibitor. Additionally, in $Ca^{2+-}$free solution (1 mM EGTA), ryanodine and CPA had no effect contraction and $[Ca^{2+}]_i$ in fundic muscle strips. Conclusion: These results that extracellular $Ca^{2+}$ influx and depletion of SR trigger $Ca^{2+}$ influx through verapamil-sensitive $Ca^{2+}$ channel, and extracellular and SR $Ca^{2+}$ store may functionally involve in the subcellular $Ca^{2+}$ mobilization in mouse gastric muscle.
Ham, Dong-Suk;Kim, Hyun-Ho;Han, Eun-Sook;Lee, Chung-Soo
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제2권1호
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pp.109-117
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1998
Role of $Ca^{2+}$/calmodulin complex in intracellular $Ca^{2+}$ mobilization in neutrophils has not been clearly elucidated. In this study, effects of chlorpromazine, trifluoperazine and imipramine on the intracellular $Ca^{2+}$ mobilization, including $Ca^{2+}$ influx, in C5a-activated neutrophils were investigated. Complement C5a- stimulated superoxide production and myeloperoxidase release in neutrophils were inhibited by chlorpromazine, trifluoperazine and imipramine, except no effect of imipramine on myeloperoxidase release. A C5a-elicited elevation of [$Ca^{2+}$]i in neutrophils was inhibited by chlopromazine, trifluoperazine, imipramine, staurosporine, genistein, EGTA, and verapamil but not affected by pertussis toxin. The intracellular $Ca^{2+}$ release in C5a-activated neutrophils was not affected by chlorpromazine and imipramine. Chlorpromazine and imipramine inhibited $Mn^{2+}$ influx by C5a-activated neutrophils. Thapsigargin-evoked $Ca^{2+}$ entry was inhibited by chlorpromazine, trifluoperazine, imipramine, genistein, EGTA and verapamil, while the effect of staurosporine was not detected. The results suggest that $Ca^{2+}$/calmodulin complex is involved in the activation process of neutrophils. The depressive action of calmodulin inhibitors on the elevation of cytosolic $Ca^{2+}$ level in C5a-activated neutrophils appears to be accomplished by inhibition of $Ca^{2+}$ influx from the extracellular medium.
서울지하철5호선에 설치된 60여개 집수정의 지하수 유입량을 6년간 조사 분석한 결과 터널연장 1km당 유입량은 분당 $0.77m^3$으로 집수정 설계기준인 박스구조물은 $2m^3$, 터널구조물은 $3m^3$와 비교 했을때 상당한 여유가 있는 것으로 분석되었다 붉은색 침전물은 첨성분이 가장 많이 포함되어 있었는데 이는 흙막이 공법과 지역 특성상 철분을 많이 포함하고 있는 지하수에 원인이 있는 것으로 판단되었다. 백색 침전물의 경우 가장 많이 발견된 성분은 산화칼슘으로 건설당시 지반보강을 위하여 시행한 그라우팅 주업재인 시멘트가 지하수와 함께 터널 내부로 유입된 침전물로서 터널의 안전성에는 영향이 없을 것으로 판단된다.
The East Sea, a semi-enclosed marginal sea with shallow straits in the northwest Pacific, is marked by the nearly geographic isolation and the low sea surface salinity during the last glacial maximum (LGM). The East Sea might have the only connection to the open ocean through the Korea Strait with a sill depth of 130 m, allowing the paleo-Tsushima Water to enter the sea during the LGM. The low paleosalinity associated with abnormally light $\delta^{18}O$ values of planktonic foraminifera is interpreted to have resulted from river discharge and precipitation. Nevertheless, two LGM features in the East Sea are disputable. This study attempts to estimate volume transport of the paleo-Tsushima Water via the Korea Strait and further examines its effect on the low sea surface salinity (SSS) during the lowest sea level of the LGM. The East Sea was not completely isolated, but partially linked to the northern East China Sea through the Korea Strait during the LGM. The volume transport of the paleo-Tsushima Water during the LGM is calculated approximately$(0.5\~2.1)\times10^{12}m^3/yr$ on the basis of the selected seismic reflection profiles along with bathymetry and current data. The annual influx of the paleo-Tsushima Water is low, compared to the 100 m-thick surface water volume $(about\;79.75\times10^{12}m^3)$ in the East Sea. The paleo-Tsushima Water influx might have changed the surface water properties within a geologically short time, potentially decreasing sea surface salinity. However, the effect of volume transport on the low sea surface salinity essentially depends on freshwater amounts within the paleo-Tsushima Water and excessive evaporation during the glacial lowstands of sea level. Even though the paleo-Tsushima Water is assumed to have been entirely freshwater at that time period, it would annually reduce only about 1‰ of salinity in the surface water of the East Sea. Thus, the paleo-Tsushima Water influx itself might not be large enough to significantly reduce the paleosalinity of about 100 m-thick surface layer during the LGM. This further suggests contribution of additional river discharges from nearby fluvial systems (e.g. the Amur River) to freshen the surface water.
To investigate the mechanism of smooth muscle contraction induced by emptying of intracellular $Ca^{2+}$ stores, we measured isometric contraction and $^{45}Ca^{2+}$ influx. $CaCl_2$ increased $Ca^{2+}$ store emptying- induced contraction in dose-dependent manner, but phospholipase C activity was not affected by the $Ca^{2+}$ store emptying-induced contraction. The contraction was inhibited by voltage-dependent $Ca^{2+}$ channel antagonists dose dependently, but not by TMB-8 (intracellular $Ca^{2+}$ release blocker). Both PKC inhibitors (H-7 and staurosporine) and tyrosine kinase inhibitors (genistein and methyl 2,5-dihydroxycinnamic acid) significantly inhibited the contraction, but calmodulin antagonists (W-7 and trifluoperazine) had no inhibitory effect on the contraction. The combined inhibitory effects of protein kinase inhibitors, H-7 and genistein, together with verapamil were greater than that of each one alone. In $Ca^{2+}$ store-emptied condition, $^{45}Ca^{2+}$ influx was significantly inhibited by verapamil, H-7 or genistein but not by trifluoperazine. However combined inhibitory effects of protein kinase inhibitors, H-7 and genistein, together with verapamil were not observed. Therefore, this kinase pathway may modulate the sensitivity of contractile protein. These results suggest that contraction induced by emptying of intracellular $Ca^{2+}$ stores was mediated by influx of extracellular $Ca^{2+}$ through voltage-dependent $Ca^{2+}$ channel, also protein kinase C and/or tyrosine kinase pathway modulates the $Ca^{2+}$ sensitivity of contractile protein.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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