Prodigiosin was isolated from marine bacteria Hahella chejuensis which has been recently discovered from Marado, Cheju Island, Republic of Korea. Immunosuppressive properties have been reported for prodigiosin members such as undecylprodigiosin, metacycloprodigiosin, prodigiosin, and its synthetic analogue PNU156804 (PNU). However, the effect of this agent on the function of macrophage and splenocyte has not been characterized in detail. In the present study, we examined the effects of prodigiosin for its ability to alter the function of murine macrophage and NK cell, and the proliferation of splenocytes. When thioglycollate-elicited macrophages pre-exposed to prodigiosin (1-50 ng/ml) were stimulated with LPS/IFN-$\gamma$, pretreatment with prodigiosin resulted in the inhibition of tumoricidal activity of macrophage in a concentration-dependent manner. Tumoricidal activity of NK cell was also inhibited by prodigiosin. Moreover, we found that prodigiosin was able to cause a dose-dependent inhibition of murine lymphocyte responsiveness to Con A and LPS although T-mitogenic response was the more sensitive one. Taken together, the present results point out that prodigiosin has a suppressive effect on the mitogen-induced proliferation of murine lymphocytes and the function of macrophage and NK cell.
Yoon, I Na;Hong, Ji;Zhang, Peng;Hwang, Jae Sam;Kim, Ho
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.27
no.2
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pp.350-356
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2017
We previously reported that the CopA3 peptide (LLCIALRKK, ${\small{D}}-form$) originally isolated from the Korean dung beetle has antimicrobial and immunosuppressive effects. However, the high cost of producing the synthetic peptide, especially the ${\small{D}}-form$, has limited the development of CopA3 for therapeutic purposes. Here, we investigated whether the CopA3 deletion derivative, CopA5, which is composed of only five amino acids (LLCIA) and has the ${\small{L}}-form$ structure, could inhibit the lipopolysaccharide (LPS)-induced activation of macrophages. Peritoneal exudate macrophages (PEM) were isolated from mice and exposed to LPS in the presence or absence of CopA5, and biomarkers of macrophage activation were measured. Our results revealed that LPS-induced nitric oxide (NO) production, tumor necrosis factor $(TNF)-{\alpha}$ secretion, and phagocytic activity of PEM were significantly inhibited by CopA5 treatment. Similar to CopA3, the structurally modified CopA5 peptide had no cell toxicity (as assessed by measurement of cell viability loss and apoptosis) in PEM. Moreover, the LPS-induced upregulation of the activating phosphorylation of signal transducer and activator of transcription 1 (STAT1) was markedly inhibited by CopA5 treatment. These results suggest that, similar to CopA3, CopA5 inhibits macrophage activation by inhibiting STAT1 phosphorylation and blocking the release of NO and $TNF-{\alpha}$. CopA5 may therefore prove therapeutically useful in the realm of immune suppression.
Infectious bursal disease, so called Gumboro disease, is found world-wide in areas of intensive poultry farming. The clinical signs of the disease are very indicative, but most infections occur unnoticed due to the age of infection of chicken as well as the degree of virulence of virus affected. Edematous and hemorrhagic lesions in BF at early course of infection and the complete atrophies of BF in later are the most characteristic. The infection is considered highly contagious by direct contact, by fecal material and by contaminated feed and water. The virus is also highly resistant in environment and belongs to Diploma virus with size of 55 to 60nm of Ribovirus group. IBDV grows in embryos, embryonic cells and BF of susceptible chickens. Immune-diffusion using agar gel is the method of a choice to determine IBDV infection in chickens. Maternal immunity is very effective in protecting chickens of critical age when IBDV infection severely damages the function of BF. Immunosuppressive effect of IBDV causes more production losses than direct effects of clinical disease of IBD. Inclusion body hepatitis, infectious anemia and gangrenous dermatitis syndrome are the disease associated with the immunosuppressive condition of chickens.
In our study, the several cytokines were determined in phytohaemagglutinin (PHA)-stimulated peripheral blood mononuclear cells (PBMC) of Adamantiades-Behcets patients. Adamantiades-Behcets disease (ABD) is a systemic inflammatory disorder and might involve immune dysfunction. High levels of $TNF-\alpha,\;IL-1\beta$ and $IFN-{\gamma}$ indicate the activation of inflammatory reactions and immune system in ABD. Gami-Phedoc-San (GPS) is an Oriental herbal medication, which has been used in Korea for the treatment of ABD. GPS (1 mg/ ml) significantly inhibited the secretion of proinflammatory cytokines, $TNF-\alpha\;and\;IL-1\beta$, compared to absence of GPS (by $50.5{\pm}1.9%$ inhibition for $TNF-\alpha$ and $106.9{\pm}16.8%$ for $IL-1\beta$). GPS also inhibited the production of $IFN-\gamma$, immunoregulatory Th1 cytokine, by $78.4{\pm}2.8%$. The inhibitory effects of GPS on cytokine secretion showed dose-dependent manner, and the pre-treatment of 1 mg/ml GPS had better effects than immunosuppressive drug for treatment of ABD, cyclosporin A. Our results suggest that GPS treatment for ABD patients might have pharmacological activity of immune and inflammatory responses through the cytokine modulation.
Background: Crohn's disease is characterized by a chronic relapsing inflammation of the bowel. Gliotoxin has been known to play strong immunosuppressive properties, while mechanisms for its anti-inflammatory actions are not completely understood. Here, we investigated the effects of gliotoxin in trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS) induced mouse colitis, an animal model of Crohn's disease. Results: Gliotoxin dramatically improved clinical and histopathological symptoms in accompanied with reduced expression of TNF-$\alpha$, IL-1$\beta$, and ICAM-1 protein levels in TNBS induced colitis. Interestingly Gliotoxin induced Heme oxygenase-1 (HO-1) and the HO-1 inducer cobalt protoporphyrin IX (CoPPIX) completely mimicked the protective effects of gliotoxin in TNBS induced colitis mice. In contrast, the HO-1 inhibitor zinc protoporphyrin IX (ZnPPIX) could reverse the anti-inflammatory effects of gliotoxin and CoPPIX. Conclusions: Gliotoxin is a potential therapeutic agent targeting for the treatment of Crohn's disease by inducing HO-1.
Although pruritus is the critical symptom of atopic dermatitis that profoundly affect the patients' quality of life, controlling and management of prurirtus still remains as unmet needs mainly due to the distinctive multifactorial pathogenesis of pruritus in atopic dermatitis. Based on the distinct feature of atopic dermatitis that psychological state of patients substantially influence on the intensity of pruritus, various psychotropic drugs have been used in clinic to relieve pruritus of atopic dermatitis patients. Only several psychotropic drugs were reported to show real antipruritic effects in atopic dermatitis patients including naltrexone, doxepin, trimipramine, bupropion, tandospirone, paroxetine and fluvoxamine. However, the precise mechanisms of antipruritic effect of these psychotropic drugs are still unclear. In human skin, serotonin receptors and serotonin transporter protein are expressed on skin cells such as keratinocytes, melanocytes, dermal fibroblasts, mast cells, T cells, natural killer cells, langerhans cells, and sensory nerve endings. It is noteworthy that serotonergic drugs, as well as serotonin itself, showed immune-modulating effect. Fenfluramine, fluoxetine and 2, 5-dimethoxy-4-iodoamphetamine significantly decreased lymphocyte proliferation. It is still questionable whether these serotonergic drugs exert the immunosuppressive effects via serotonin receptor or serotonin transporter. All these clinical and experimental reports suggest the possibility that antipruritic effects of selective serotonin reuptake inhibitors in atopic dermatitis patients might be at least partly due to their suppressive effect on T cells. Further studies should be conducted to elucidate the precise mechanism of neuroimmunological interaction in pruritus of atopic dermatitis.
Environmental contaminants are one of the important causal factors for development of various human diseases. In particular, the perinatal period is highly vulnerable to environmental toxicants and resultant dysregulation of fetal development can cause detrimental health outcomes potentially affecting life-long health. Perfluoroalkyl compounds (PFCs), emerging environmental pollutants, are man-made organic molecules, which are widely used in diverse industries and consumer products. PFCs are non-degradable and bioaccumulate in the environment. Importantly, PFCs can be found in cord blood and breast milk as well as in the general population. Due to their physicochemical properties and potential toxicity, many studies have evaluated the health effects of PFCs. This review summarizes the epidemiological and experimental studies addressing the association of PFCs with neurotoxicity and immunotoxicity. While the relationships between PFC levels and changes in neural and immune health are not yet conclusive, accumulative studies provide evidence for positive associations between PFC levels and the incidence of attention deficit hyperactivity disorder and reduced immune response to vaccination both in children and adults. In conclusion, PFCs have the potential to affect human health linked with neurological disorders and immunosuppressive responses. However, our understanding of the molecular mechanism of the effects of PFCs on human health is still in its infancy. Therefore, along with efforts to develop methods to reduce exposure to PFCs, studies on the mode of action of these chemicals are required in the near future.
There is scientific evidence that administration of probiotics is effective in the treatment of acute infectious diarrhea in children and the prevention of antibiotic associated diarrhea and nosocomial/community acquired diarrhea. Probiotics prevent relapse of recurrent pouchitis and decrease the initial onset of pouchitis in ulcerative colitis. Probiotic organisms suppress growth of pathogens as well as their epithelial attachment and/or invasion either directly by secreting antimicrobial substances or by stimulating host expression of protective molecules. Additionally, probiotics enhance mucosal barrier function and can stimulate host production of immunosuppressive molecules that downregulate inflammatory responses or allergic immune response. Mechanisms of action explain therapeutic effects and randomized controlled trials are warranted before recommendations for therapeutic or preventive use can be given.
Rifampicin has been widely hailed as the most effective antituberculosis antibiotics since the clinical use of streptomycin, but its immunosuppressive side effect was still annoying problem to be excluded. These studies were carried out to determine the effect of Tuberein-3, tuberculous bacilli extraction with water, on Rifampicin induced T-lymphocytopenia in 5 cases of pulmonary tuberculosis who have never exposed to antimetabolites or steroid compounds. After 2 weeks treatment of Rifampicin, all cases showed T-lymphocytopenia, active $13.0{\pm}2.3$ % and total $43.1{\pm}4.4$%. Followed by another 2 weeks treatment with Rifampicin combined with Tuberein-3, T-lymphocytes in peripheral blood returned to the normal limit, active $21.6{\pm}3.3$% and total $56.3{\pm}1.7$%. Tubercin-3 revealed the restoring activity of suppression of T-lymphocyte rosettes by Rifampicin.
Effects of Allolobophora caliginosatrapezoides (Ac) polysaccharide fractions on the inflammation and hypersensitivity were studied in vivo. It showed that Ac polysaccharide fractions have the significant inhibitory activities of inflammation and hypersensitivity; They inhibited significantly the carrageenin-induced paw edema and acetic acid-induced writhing syndrome. They also inhibited significantly the Arthus reaction and delayed hypersensitivity in the sheep red blood cell-sensitized mice in accordance with the inhibition of haemaglutinin titer, haemolysin titer, plaque-forming cells and rosette-forming cells. They also improved markedly the oxazolone-induced dermatitis in rats dose-dependently. As the above results, it exhibited that Ac polysaccharide fraction inhibited not only humoral immune response, but also cell-mediated immune response. It seemed that methanol and ether extracts have also another physiological active agents.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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