The most serious problem resulting from estrogen deficiency induce osteo porosis. Recently, they make efforts to inquire a relation between hematopoietic organ and bone loss due to estrogen deficiency. Estrogen have an effect on growth and formation of skeletal system, and inhibit bone resorption under the influence of osteoblast and osteoclast, and basically inhibit the increase of hematopoietic progenitor and immune factor connected with bone resorption and prevent the osteoid formation. The purpose of this article was to observe the change of spleen and effect on hematopoietic function following estrogen administration. In this study, female rats of 150g weight was ovariectomized, after 70 days, experimental group was injected estrogen at interval of a week and sacrificed on 1, 2, 3, 4, 6 weeks. Control group was sacrificed after ovariectomy on 11, 12, 13, 14, 16 weeks without estrogen injection, and normal rats were sacrificed for harvest of spleen and femur. Paraffin sections and H&E stain was performed, and observed under light microscope. The obtained results were as follows. 1. From 11 to 12 weeks at bone marrow of control group, hematopoietic cells were decreased in comparison with normal group, and lipid infiltration was seen, and irregular bone remodelling was seen after 13 weeks. From 14 to 16 weeks, there were more decreased hematopoietic cells and lipid degeneration, and lipid degeneration of hematopoietic cells appeared. 2. All the bone marrow of experimental group, the structure of hematopoietic cells with decreased lipid infiltration was recovered from 2 weeks of estrogen adminstration and maintained to 6 weeks. 3. At spleen of control group, borders of white and red pulp was not well demarcated, and size of white pulp was decreased. 4. At spleen of experimental group, borders between white and red pulp have been well demarcated from 3 weeks of estrogen adminstration relatively, and white pulp was increased with distinct border. From above findings, we could regarded that estrogen deficiency due to ovariectomy influenced on hematopoietic cells of bone marrow and spleen, and histologic recovery of hematopoietic cells were observed after 3 weeks of estrogen adminstration even if it was not reach to normal group.
Advances in immunosuppressive treatments and microsurgical techniques have rendered composite tissues allotransplantation (CTA), such as heteregeneous or non-organ tissues, possible in humans. CTA has evolved dramatically since the first successful rat hind limb allotransplantation. Numerous clinical applications including face, hand, trachea, larynx, and vascularized joint have been performed. Although composite tissue allografts are still in their infancy, they have opened a new era in the field of transplantation surgery and pathology, so that maxillofacial reconstructive surgeons may occasionally be faced with the challenge of diagnosing skin refection of a composite tissue allograft. Facial allotransplantation (FAT) is a new surgical technique that could be considered as a new paradigm in facial reconstruction. Since the first human FAT had been achieved in 2005, 17 cases have been reported in the world up to date. However, many problems such as life-long immunosuppression, immune rejection, ethical problems and psychological problems are remained, so facial CTA is new reconstructive option with no general acceptance. The authors reviewed the indications, the results of 17 cases and their complications, and additional consideration factors in this article, and intended to raise the awareness of oral and maxillofacial surgeons in this type of facial transplantation.
Resistance training (RT) is associated with reduced risk of low grade inflammation related diseases, such as cardiovascular disease and type 2 diabetes. The majority of the data studying cytokines and exercise comes from endurance exercise. In contrast, evidence establishing a relationship between RT and inflammation is more limited. This review focuses on the cytokine responses both following an acute bout, and after chronic RT. In addition, the effect of RT on low grade systemic inflammation such as individuals at risk for type 2 diabetes is reviewed. Cytokines are secreted proteins that influence the survival, proliferation, and differentiation of immune cells and other organ systems. Cytokines function as intracellular signals and almost all cells in the body either secrete them or have cytokine receptors. Thus, understanding cytokine role in a specific physiological situation such as a bout of RT can be exceedingly complex. The overall effect of long term RT appears to ameliorate inflammation, but the specific effects on the inflammatory cytokine, tumor necrosis factor alpha are not clear, requiring further research. Furthermore, it is critical to differentiate between chronically and acute Interleukin-6 levels and its sources. The intensity of the RT and the characteristics of the training protocol may exert singular cytokine responses and as a result different adaptations to exercise. More research is needed in the area of RT in healthy populations, specifically sorting out gender and age RT acute responses. More importantly, studies are needed in obese individuals who are at high risk of developing low grade systemic inflammatory related diseases. Assuring adherence to the RT program is essential to get the benefits after overcoming the first acute RT responses. Hence RT could be an effective way to prevent, and delay low grade systemic inflammatory related diseases.
This study was carried out for the molecular level identification of recombinant protein vaccine efficacy, by oral feeding against white spot syndrome virus infection, with the comparison of viral mRNA transcriptional levels in shrimp cells. For the determination of WSSV dilution ratio for the vaccination experiment by oral feeding, in vivo virus titration was carried out using different virus dilutions of virus stock ($1{\times}10^2$, $2{\times}10^2$, and $1{\times}10^3$). Among the dilution ratios, $2{\times}10^2$ diluted WSSV stock was chosen as the optimal condition because this dilution showed 90% mortality at 10 days after virus injection. Recombinant viral proteins, rVP19 and rVP28, produced as protein vaccines were delivered in shrimps by oral feeding. The cumulative mortalities of the shrimps vaccinated with rVP19 and rVP28 at 21 days after the challenge with WSSV were 66.7% and 41.7%, respectively. This indicates that rVP28 showed a better protective effect against WSSV in shrimp than rVP19. Through the comparison of mRNA transcriptional levels of viral genes from collected shrimp organ samples, it was confirmed that viral gene transcriptions of vaccinated shrimps were delayed for 4~10 days compared with those of unvaccinated shrimps. Protection from WSSV infection in shrimp by the vaccination with recombinant viral proteins could be accomplished by the prevention of entry of WSSV due to the shrimp immune system activated by recombinant protein vaccines.
Avian beta-defensin 9 (AvBD9) is a small cationic peptide consisting of 41 amino acids that plays a crucial rule in innate immunity and acquired immunity in chickens. Owing to its wide antibacterial spectrum, lack of a residue, and failure to induce bacterial drug resistance, AvBD9 is expected to become a substitute for conventional antibiotics in the livestock and poultry industries. Using the preferred codon of Pichia pastoris, the mature AvBD9 peptide was designed and synthesized, based on the sequence from GenBank. The P. pastoris constitutive expression vector pGHKα was used to construct a pGHKα-AvBD9 recombinant plasmid. Restriction enzyme digestion was performed using SacI and BglII to remove the ampicillin resistance gene, and the plasmid was electrotransformed into P. pastoris GS115. High-expression strains with G418 resistance were screened, and the culture supernatant was analyzed by Tricine-SDS-PAGE and western blot assay to identify target bands of about 6 kDa. A concentrate of the supernatant containing AvBD9 was used for determination of antimicrobial activity. The supernatant concentrate was effective against Escherichia coli, Salmonella paratyphi, Salmonella pullorum, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus faecalis, and Enterobacter cloacae. The fermentation product of P. pastoris carrying the recombinant AvBD9 plasmid was adjusted to 1.0 × 108 CFU/ml and added to the drinking water of white feather broilers at different concentrations. The daily average weight gain and immune organ indices in broilers older than 7 days were significantly improved by the AvBD9 treatment.
Ginseng is a popular medicinal plant highly valued throughout the world. Asian ginseng is one of the most common species of ginseng. It has long occupied a significant position in oriental medicine and has been justified its name as the 'king herb'. As a nutritional supplement, ginseng is an extremely common and popular herbal medicine in the United States and Canada in recent decades. The multiple constituents of ginseng possess equally multifaceted pharmacological actions as demonstrated by numerous studies. Ginseng root and its constituents influenced the central nervous system, endocrine, cardiovascular, gastrointestinal system, sexual, renal organ and immune system, etc. One important action is its anti-hyperglycemic effect. Previous studies on ginseng demonstrate that only the root of ginseng has been used in the treatment of diabetes, while the other parts of ginseng plant were always neglected. Recently, we analyzed the constituents of ginseng berry, leaf and discovered that ginseng berry, leaf extracts and its total ginsenosides have the ability to reduce hyperglycemia and body weight and increase the peripheral glucose utilization in obese or diabetic ob/ob or db/db mice. Our data suggest that all parts of ginseng plant, including root, berry, leaf and stem exhibit potent anti-hyperglycemic and anti-obese effects and may provide an opportunity to develop a novel class of anti-diabetic agents.
Kim, Dong Hyun;Koh, Kyu Han;Oh, Hyeon Sik;Kim, Se Joong;Kang, Sae Han;Jung, Byung Wook;Song, Jun Gyu;Cheon, Mi Ju;Yoon, Seon Bin;Park, Yong Won;Ko, Young Min;Lee, Seung Hyeun
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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제76권1호
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pp.38-41
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2014
Immunoglobulin G4 (IgG4)-related disease is a newly recognized condition characterized by fibroinflammatory lesions with dense lymphoplasmacytic infiltration, storiform-type fibrosis and obliterative phlebitis. The pathogenesis is not fully understood but multiple immune-mediated mechanisms are believed to contribute. This rare disease can involve various organs and pleural involvement is even rarer. We report a case of IgG4-related disease involving pleura. A 66-year-old man presented with cough and sputum production for a week. Chest radiography revealed consolidation and a pleural mass at right hemithorax. Treatment with antibiotics resolved the consolidation and respiratory symptoms disappeared, but the pleural mass was unchanged. Video-assisted thoracoscopic surgery was performed. Histopathology revealed dense lymphoplasmacytic infiltration and storiform fibrosis with numerous IgG4-bearing plasma cells. The serum IgG4 level was also elevated. Further examination ruled out the involvement of any other organ. The patient was discharged without further treatment and there is no evidence of recurrence to date.
Post-transplant lymphoproliferative disorder (PTLD) is a common complication of therapeutic immunosuppression after organ transplantation. Gene expression profile facilitates the identification of biological difference between Epstein-Barr virus (EBV) positive and negative PTLDs. Previous studies mainly implemented variance/regression analysis without considering unaccounted array specific factors. The aim of this study is to investigate the gene expression difference between EBV positive and negative PTLDs through partial least squares (PLS) based analysis. With a microarray data set from the Gene Expression Omnibus database, we performed PLS based analysis. We acquired 1188 differentially expressed genes. Pathway and Gene Ontology enrichment analysis identified significantly over-representation of dysregulated genes in immune response and cancer related biological processes. Network analysis identified three hub genes with degrees higher than 15, including CREBBP, ATXN1, and PML. Proteins encoded by CREBBP and PML have been reported to be interact with EBV before. Our findings shed light on expression distinction of EBV positive and negative PTLDs with the hope to offer theoretical support for future therapeutic study.
Toll-like receptors (TLRs) play an important role in host defense by sensing invading microbial pathogens. The stimulation of TLRs by microbial components triggers the activation of the myeloid differential factor 88 (MyD88)- and toll-interleukin-1 receptor domain-containing adapter inducing interferon-$\beta$ (TRIF)-dependent downstream signaling pathways. TLR/MyD88 signaling pathway induces the activation of nuclear factor-kappa B (NF-${\kappa}B$) and the expression of inflammatory cytokine genes, including tumor necrosis factor-alpha, interleukin (IL)-6, IL-12, and IL-$1{\beta}$. On the other hand, TLR/TRIF signaling pathway induces the delayed-activation of NF-${\kappa}B$ and interferon regulatory factor 3 (IRF3), and the expression of type I interferons (IFNs) and IFN-inducible genes. The divalent heavy metal cadmium (Cd) is clearly toxic to most mammalian organ systems, especially the immune system. Yet, the underlying toxic mechanism(s) remain unclear. Cd inhibits the MyD88-dependent pathway by ceasing the activity of inhibitor-${\kappa}B$ kinase. However, it is not known whether Cd inhibits the TRIF-dependent pathway. Presently, Cd inhibited NF-${\kappa}B$ and IRF3 activation induced by lipopolysaccharide (LPS) and polyinosinic-polycytidylic acid. Cd inhibited LPS-induced IRF3 phosphorylation and IFN-inducible genes such as interferon inducible protein-10 and regulated on activation normal T-cell expressed and secreted (RANTES). These results suggest that Cd can modulate TRIF-dependent signaling pathways of TLRs.
Park, Mi-Kyoung;Seo, Su-Yeong;Hong, Sook-Hee;Kim, Hye-Jin;Park, Eun-Jin;Kim, Duk-Kyu;Lee, Hye-Jeong
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제10권1호
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pp.39-44
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2006
Type I diabetes (T1D) is an organ-specific autoimmune disease caused by the T cell-mediated destruction of the insulin-producing ${\beta}$ cells in the pancreatic islets. The onset of T1D is the consequence of a progressive destruction of islet ${\beta}$ cells mediated by an imbalance between effector $CD4^+$ T helper (Th)1 and regulatory $CD4^+$ Th2 cell function. Since interferon-alpha (IFN-${\alpha}$) has been known to modulate immune function and autoimmunity, we investigated whether administration of adenoviralmediated IFN-${\alpha}$ gene would inhibit the diabetic process in NOD mice. The development of diabetes was significantly inhibited by a single injection of adenoviral-mediated IFN-${\alpha}$ gene before 8 weeks of age. Next, we examined the hypothesis that Th2-type cytokines are associated with host protection against autoimmune diabetes, whereas Th1-type cytokines are associated with pathogenesis of T1D. The expression of IFN-${\alpha}$ induced increase of serum IL-4 and IL-6 (Th2 cytokines) levels and decrease of serum IL-12 and IFN-${\gamma}$ (Th1 cytokines) levels. Therefore, overexpression of IFN-${\alpha}$ by adenoviralmediated delivery provides modulation of pathogenic progression and protection of NOD mice from T1D.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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