• Korean Journal of Radiology
• /
• 제24권3호
• /
• pp.247-258
• /
• 2023

Objective: To localize the neuroanatomical substrate of rapid eye movement sleep behavior disorder (RBD) and to investigate the neuroanatomical locational relationship between RBD and α-synucleinopathy neurodegenerative diseases. Materials and Methods: Using a systematic PubMed search, we identified 19 patients with lesions in different brain regions that caused RBD. First, lesion network mapping was applied to confirm whether the lesion locations causing RBD corresponded to a common brain network. Second, the literature-based RBD lesion network map was validated using neuroimaging findings and locations of brain pathologies at post-mortem in patients with idiopathic RBD (iRBD) who were identified by independent systematic literature search using PubMed. Finally, we assessed the locational relationship between the sites of pathological alterations at the preclinical stage in α-synucleinopathy neurodegenerative diseases and the brain network for RBD. Results: The lesion network mapping showed lesions causing RBD to be localized to a common brain network defined by connectivity to the pons (including the locus coeruleus, dorsal raphe nucleus, central superior nucleus, and ventrolateral periaqueductal gray), regardless of the lesion location. The positive regions in the pons were replicated by the neuroimaging findings in an independent group of patients with iRBD and it coincided with the reported pathological alterations at post-mortem in patients with iRBD. Furthermore, all brain pathological sites at preclinical stages (Braak stages 1-2) in Parkinson's disease (PD) and at brainstem Lewy body disease in dementia with Lewy bodies (DLB) were involved in the brain network identified for RBD. Conclusion: The brain network defined by connectivity to positive pons regions might be the regulatory network loop inducing RBD in humans. In addition, our results suggested that the underlying cause of high phenoconversion rate from iRBD to neurodegenerative α-synucleinopathy might be pathological changes in the preclinical stage of α-synucleinopathy located at the regulatory network loop of RBD.

• Nuclear Medicine and Molecular Imaging
• /
• 제43권1호
• /
• pp.10-18
• /
• 2009

목적: 본 연구는 다중계위축증(MSA)과 원발성 파킨슨병(IPD)의 감별 진단을 위하여 $^{123}I$-FP-CIT SPECT를 사용하여 선조체내 도파민신경시스템 및 선조체외의 모노아민시스템을 평가하였다. 대상 및 방법: 총 13명의 IPD 환자(남:여=9:4, $65.5{\pm}5.3$세), 8명의 MSA 환자(남:여=6:2, $64.0{\pm}4.5$세), 정상인 12명(남:여=8:4, $63.3{\pm}5.7$세)에게 $^{123}I$-FP-CIT SPECT를 시행하였다. 도파민 운반체 분석을 위해 선조체내 미상핵과 전, 후피각에 관심영역을 설정하고 세로토닌 운반체 분석을 위해 시상하부와 뇌교에 관심영역을 각각 정한 뒤 각 부위에서 $^{123}I$-FP-CIT의 결합잠재능(binding potential, BP=V3")을 계산하였다. V3"는 비특이적 결합에 대한 특이 결합의 비율을 이용하여 구하였고 비특이적 결합 부위는 후두엽 영역에서 계수를 측정하였다. 결과: 선조체 전체 및 미상핵과 전후피각 각각에서의 도파민 운반체의 농도는 MSA와 IPD환자 모두에서 정상인에 비해 현저한 감소를 나타내었다(p<0.05). 특히 IPD환자 군에서는 후측 피각에서의 도파민 운반체 농도에 심한 감소를 보여 전후피각비가 정상군에 비하여 유의하게 증가되었으며($1.55{\pm}0.34$ vs. $1.29{\pm}0.06$, p=0.026), 미상핵/피각비은 증가된 양상을 보였으나 유의수준에 도달하지는 못하였다($1.24{\pm}0.20$ vs. $1.11{\pm}0.06$, p=0.23). MSA의 경우 전후피각비($1.32{\pm}0.19$)와 미상핵/피각비($1.07{\pm}0.25$)에서 정상군과 차이가 없었다. 세로토닌 운반체에 의한 뇌교에서의 섭취는 MSA환자군에서 정상군 및 IPD환자군에 비하여 감소되어 있는 경향을 나타내었으며(정상:$0.33{\pm}0.19$, IPD: $0.29{\pm}0.19$, MSA: $0.22{\pm}0.1$) 시상하부에서는 각 군에서 뚜렷한 차이가 없었다. 결론: 본 연구에서 $^{123}I$-FP-CIT SPECT 영상을 이용하여 IPD와 MSA환자의 선조체 도파민 운반체의 감소정도와 양상을 평가하고, 뇌교 및 시상하부에서의 세로토닌 운반체 섭취의 감소를 평가하였다. $^{123}I$-FP-CIT SPECT에 의한 선조체내 도파민 운반체 변화 및 뇌교에서의 세로토닌 운반체의 변화의 가시화 및 정량화는 MSA와 IPD의 조기 감별에 도움이 유용할 것이다.

• Journal of Acupuncture Research
• /
• 제28권6호
• /
• pp.1-17
• /
• 2011

Objectives : This study aimed to review randomized controlled trials of acupuncture performed in South Korea that used sham acupuncture as a control group. Methods : The following databases were searched through the end of September 2011: Koreanstudies information service system (KISS), Korean medical database (KMbase), national discovery OR science leaders (NDSL), oriental medicine advance searching integrated system (OASIS), and research information service system (RISS). The following search terms were used: acupuncture AND (sham or placebo). The reference lists of searched articles and Korea institute of oriental medicine (KIOM) reports(2005~2009) were identified. The following data were extracted: year/first author, disease, number of participants, blinding, intervention, outcome, and result. Where appropriate, we performed meta-analysis. The methodological quality was assessed according to the Jadad scale and 'risk of bias' by Cochrane Handbook procedure. Results : Twenty-nine studies were included in this review. In eighteen studies, penetrating sham controls were used as the control intervention, whereas the remaining eleven studies adopted non-penetrating sham controls such as the Park Sham Device or blunt auricular acupuncture. Nine studies showed statistically significant difference in outcomes. Twelve studies concerning insomnia after stroke, chronic tension-type headache, idiopathic Parkinson's disease, Hwa-Byung, and smoking cessation were included in meta-analysis. A meta-analysis of insomnia after stroke only found significant difference(MD -4.31, 95% Cl -6.19 to -2.42, $p$<0.00001). In general, all of the studies showed low methodological quality(Jadad score: mean 2.1). Risk of bias by Cochrane Handbook procedure varied. Conclusions : The results of this study could not suggest conclusive evidence that acupuncture is more effective than sham acupuncture in several diseases. In the future, more studies with rigorous acupuncture trials using sham controls should be conducted.

• 생명과학회지
• /
• 제32권10호
• /
• pp.771-777
• /
• 2022

파킨슨병에서의 도파민 신경세포의 사멸 원인은 다양하며 별개의 유전적 요소와 환경적 요소들이 관여한다. 드물게 발생하는 유전성 파킨슨병에서 parkin의 돌연변이와 기능 상실은 주로 소포체 스트레스를 통해 중뇌 흑질의 도파민 신경세포를 특이적으로 손상시킨다. 상대적으로 일반적인 특발성 파킨슨병에서는 살충제 노출이 역학적으로 중요하다. 그러나 환경독성물질에의 노출과 유전성 파킨슨병의 연관성에 대해서는 잘 알려진 바가 없다. 본 연구에서는 잘 확립된 중뇌 유래의 도파민 신경세포주인 N27-A를 사용하여 특발성 파킨슨병과 유전성 파킨슨병 사이의 공통된 발병 기작의 증거를 확인하였다. 특발성 파킨슨병을 유발하는 유기염소계 살충제인 디엘드린은 BiP/Grp78, 헴산화효소-1과 같은 소포체 스트레스 반응 표지자를 발현 유도하였고, 특히 parkin 단백질의 발현을 증가시켰다. 디엘드린이 N27-A 세포를 사멸시키는 과정에서 소포체 스트레스 특이적 세포사를 매개하는 Caspase-12의 활성화가 유의미하게 증가하였다. 흥미롭게도 디엘드린에 의한 N27-A 세포의 사멸이 소포체 단백질인 parkin과 Bcl-2의 과발현시 유의미하게 억제되었다. 본 연구 결과, 소포체 스트레스의 누적이 특발성, 유전성 파킨슨병의 공통의 발병 기작일 가능성이 있으며, 몇 가지 소포체 관련 단백질들이 디엘드린에 의한 도파민 신경세포 손상으로부터 보호 효과를 가지는 것으로 보인다.

• 수면정신생리
• /
• 제12권1호
• /
• pp.58-63
• /
• 2005

목 적：중추신경계 질환의 병발 여부에 따라 렘수면 행동 장애 환자들을 두 군으로 나눈 후, 인구학적 특성, 임상양상, 수면 변인들을 비교하여 차이점과 특성을 관찰하고자 하였다. 방법：서울대학교병원에서 야간수면다원검사를 통해 렘수면 행동장애로 확진받은 81명을 대상으로 하였다. 의무기록과 수면다원검사 소견을 후향적으로 조사하였고 필요한 경우 전화문진을 통해 자료를 보완하였다. 중추신경계 질환력과 뇌 자기공명검사 소견을 근거로 전체 대상을 중추신경계 질환을 동반한 병발성 렘수면 행동장애군과 그렇지 않은 특발성 렘수면 행동장애군으로 이분하였다. 그 후 두 군 사이의 인구학적 특성, 임상양상, 수면 변인을 비교분석하였다. 결 과：전체 대상군 81명 중 남자는 64명, 여자는 17명이었다. 그리고 전체 대상중에 21명(25.9%)에서 중추신경계 질환이 동반되어 병발성 렘수면 행동장애군으로, 나머지 60명(74.1%)에서 그렇지 않아 특발성 렘수면 행동장애군으로 분류하였다. 동반된 중추신경계 질환은 파킨슨병(11명), 올리브뇌교소뇌위축(olivopontocerebellar atrophy)(3명), 다발신경계위축증(multiple system atrophy)(2명), 파킨슨병을 동반하지 않은 치매(2명), 뇌경색(1명), 뇌교부종(1명), 뇌종양(1명)이었다. 전체 대상에서 수면장애가 병발된 경우는 74.1%로서 주기성 사지운동증과 폐쇄성무호흡증이었다. 주기성 사지운동증(사지운동 지수>5)과 폐쇄성 수면무호흡증(호흡장애지수>5)의 유병율이 병발성 렘수면 행동장애군에서 유의하게 높았다(각각 p<0.001, p=0.0042, Fisher 검증). 심한 정도를 나타내는 주기성 사지운동지수와 호흡장애지수도 병발성 렘수면 행동장애군에서 유의하게 높았다(각각 p<0.001, p=0.017, 독립 t-test). 수면변인 중 서파수면분율과 수면효율은 병발성 렘수면 행동장애군에서 유의하게 낮았다(각각 p<0.001, p=0.017, 독립 t-test). 고 찰：렘수면 행동장애 환자의 25%에서 중추신경계 질환이 동반되어 있음을 확인하였다. 중추신경계 질환이 동반된 렘수면 행동장애에서는 주기성 사지운동증과 폐쇄성 수면 무호흡증 같은 다른 수면장애가 더 흔하게 병발하였고 그 정도 역시 더 심하게 나타났다. 수면구조에서도 특발성 렘수면 행동장애에 비해 서파수면과 수면효율이 모두 더 감소하는 소견을 보였다.