Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.26
no.3
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pp.480-487
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1997
The present study was designed to examine how Ca intake contributes to the increase of peak bone mass with growing female rats. Weaned rats were fed experimental diets consisting in five levels of Ca; very low(0.1%), low(0.2%), moderate(0.5%), high(1.0%) and very high(1.5%) for 4, 8 and 12 weeks. Bone growth, metabolism and Ca metabolism were determined. As for the rats fed for 4 weeks, the bone weight, length and breaking force and bone metabolism were not significantly affected by dietary Ca levels, whereas the current intakes of Ca were observed to have significantly affected the rats fed for 8 or 12 weeks with regard to the bone weight, length and breaking force and bone metabolism. The bone ash and Ca contents of the rats were affected by dietary Ca levels for the total period of feeding. It is suggested that dietary Ca itself affected the mineralization process either during the growth or later, although the resulting bone mass is not a linear function of dietary Ca content.
Kim, Jeoung-Han;Kang, Na-Eun;Lee, Sang-Bok;Yim, Chang-Dong;You, Bong-Sun;Kim, Byoung-Kee
Proceedings of the Korean Society for Technology of Plasticity Conference
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2007.10a
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pp.281-284
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2007
The effect of Ca addition on the microstructure evolution and deformation behavior of AZ31 magnesium alloy produced by hot extrusion was investigated. For this purpose, Ca was added into AZ31 melts to the level of 0.7 and 2.0 wt.% Ca. Then, AZ31 base alloy and Ca modified AZ31 alloys were extruded at $383^{\circ}C$. Ca added alloys showed finer grain size and increased hardness value rather than AZ31 base alloy. After isothermal hot compression, the shape of tested specimen exhibited a noticeable anisotropy due to the crystallographic texture effect. The ratio of major and minor axes of ovality was not directly related to test condition and Ca amount. Flow stress level increases with the increase of Ca addition at temperature below $300^{\circ}C$ because of fine microstructure. However, at high temperature and low strain rate region ($400^{\circ}C$ and $10^{-3}s^{-1}$), reverse tendency was observed since main deformation mechanism changes from dislocation slip to grain boundary sliding or diffusional process at high temperature.
Journal of the Korean Institute of Electrical and Electronic Material Engineers
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v.18
no.10
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pp.956-959
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2005
High Tc superconducting with a BiSrCaCuO was prepared by the titrate method. The solid precursor produced by the dehydration of the gel at $120^{\circ}C$ for 12 h is not in the amorphous state as expected but in a crystalline state. X-tay diffraction peaks of nearly the same angular position as the peaks of high Tc phase were observed in the precursor.
The present study was attempted to investigate the effect of apamin on catecholamine (CA) secretion evoked by ACh, high $K^+$, DMPP, McN-A-343, cyclopiazonic acid and Bay-K-8644 from the isolated perfused rat adrenal gland and to establish the mechanism of its action. The perfusion of apamin (1 nM) into an adrenal vein for 20 min produced greatly potentiation in CA secretion evoked by ACh (5.32 $ imes$$10^{-3}$ M), high $K^+$, (5.6 $ imes$$10^{-2}$), DMPP ($10^{-4}$ M for 2 min), McN-A-343 ($10^{-4}$ M for 2 min), cyclopiazonic acid ($10^{-5}$ M for 4 min) and Bay-K-8644 ($10^{-5}$ M for 4 min). However, apamin itself did fail to affect basal catecholamine output. Furthermore, in adrenal glands preloaded with apamin (1 nM) under the presence of glibenclamide ($10^{-6}$ M), an antidiabetic sulfonylurea that has been shown to be a specific blocker of ATP-regulated potassium channels (for 20 min), CA secretion evoked by DMPP and McN-A-343 was not affected. However, the perfusion of high concentration of apamin (100 nM) into an adrenal vein for 20 min rather inhibited significantly CA secretory responses evoked by ACh, high $K^+$, DMPP, McN-A-343, cyclopiazonic acid and Bay-K-8644. Taken together, these results suggest that the low concentration of apamin causes greatly the enhancement of CA secretion evoked by stimulation of cholinergic (both nicotinic and muscarinic) receptors as well as by membrane depolarization. These findings suggests that apamin-sensitive SK ($Ca^{2+}$) channels located in rat adrenal medullary chromaffin cells may play an inhibitory role in the release of catecholamines mediated by stimulation of cholinergic nicotinic and muscarinic receptors as well as membrane depolarization. However, it is thought that high concentration of apamin cause the inhibitory responses in catecholamine secretion evoked by stimulation of cholinergic receptors as well as by membrane depolarization from the rat adrenal gland without relevance with the SK channel blockade.
Excessive influx and the subsequent rapid cytosolic elevation of $Ca^{2+}$ in neurons is the major cause to induce hyperexcitability and irreversible cell damage although it is an essential ion for cellular signalings. Therefore, most neurons exhibit several cellular mechanisms to homeostatically regulate cytosolic $Ca^{2+}$ level in normal as well as pathological conditions. Delayed rectifier $K^+$ channels ($I_{DR}$ channels) play a role to suppress membrane excitability by inducing $K^+$ outflow in various conditions, indicating their potential role in preventing pathogenic conditions and cell damage under $Ca^{2+}$-mediated excitotoxic conditions. In the present study, we electrophysiologically evaluated the response of $I_{DR}$ channels to hyperexcitable conditions induced by high $Ca^{2+}$ pretreatment (3.6 mM, for 24 hours) in cultured hippocampal neurons. In results, high $Ca^{2+}$-treatment significantly increased the amplitude of $I_{DR}$ without changes of gating kinetics. Nimodipine but not APV blocked $Ca^{2+}$-induced $I_{DR}$ enhancement, confirming that the change of $I_{DR}$ might be targeted by $Ca^{2+}$ influx through voltage-dependent $Ca^{2+}$ channels (VDCCs) rather than NMDA receptors (NMDARs). The VDCC-mediated $I_{DR}$ enhancement was not affected by either $Ca^{2+}$-induced $Ca^{2+}$ release (CICR) or small conductance $Ca^{2+}$-activated $K^+$ channels (SK channels). Furthermore, PP2 but not H89 completely abolished $I_{DR}$ enhancement under high $Ca^{2+}$ condition, indicating that the activation of Src family tyrosine kinases (SFKs) is required for $Ca^{2+}$-mediated $I_{DR}$ enhancement. Thus, SFKs may be sensitive to excessive $Ca^{2+}$ influx through VDCCs and enhance $I_{DR}$ to activate a neuroprotective mechanism against $Ca^{2+}$-mediated hyperexcitability in neurons.
High Tc oxide superconductor with a Tc above 100 K has been successfully prepared by solid state reaction method in added-Pb BiSrCaCuO system. As compared with 123 compound, the formation reaction of the high Tc requires long time heat treatment. It is due to the transformation from the low Tc phase to high Tc phase. The sintering just below the melting point of the calcined powder mixture is effective on the formation of the high Tc phase in BiSrCaCuO system to be added with Pb. The growth of the high Tc superconducting phase has a thin plate shape, which is characterized by the c parameter of 37${\AA}$. The formation kinetics is also investigated in the samples with different Bi/Pb ratio and the 30% Pb addition is most preferable for the formation of the high Tc phase. The formation of the high Tc phases is delayed by the excessive addition of Pb. The lattice parameter(c) of the unit cell(both the low and high Tc phases) is increased with increase of Pb.
The effect of the thermo-mechanical treatment on the microstructural development and the electric conductivity of Cu-Ca alloys are studied for the thixoforming processed rotor of the induction motor The Cu-Ca alloys containing Ca less than 1.0wt% show the electrical conductivity higher than 80% IACS They also show broad melting range over $150^{\circ}C$ which is desirable for the thixoforming process The semi-solid microstructure of cast alloy changes from the dendrite structure to globular structure by prior deformation before reheating. The details of microstructural changes by the thermo-mechanical treatment are discussed.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.17
no.2
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pp.176-183
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1988
This experiment was undertaken to investigate the effect of caluium and magnesium on the lipid and mineral composition of serum and tissues in cholesterol-fed rats. GOT of serum was significantly decreased in normal Ca and high Mg supplemented group. Serum cholesterol level was significantly decreased in high Mg supplemented group, whereas that of low Mg supplemented group was significantly increased. Content of total lipid in liver were significantly decreased by supplementation with high calcium of magnesium. However, the content of cholesterol was not affected by supplementation with high calcim and that of low Mg supplemented group was significantly increased. In fatty acid composition of liver, he the order of fatty acid content is as following; oleic acid (18:1), stearic acid(18:0), and palmitic acid(16:0). Levels of Ca, Mg, K and Cu in liver were significantly affected by dietary calcium and magnesium levels. The Mg level of kidney was decreased but Cu level was elevated in cholesterol supplemented group. Levels of Ca, Mg, and Zn in serum were significantly elevated by supplementation with high calcium or magnesium.
Effects of high concentration of KC1 and caffeine on cytosolic $Ca^{2+}$ level $([Ca^{2+}]_{cyt})$, measured simultaneously with muscle tension using a fluorescent intracellular $Ca^{2+}$ indicator fura 2, were examined in isolated smooth muscle of rat aorta. High $K^+$ (72.7 mM) solution induced sustained increase in both $([Ca^{2+}]_{cyt})$ and tension. In contrast to this, caffeine (20 mM) induced a rapid increase in $([Ca^{2+}]_{cyt})$ followed by a decrease to a level which was higher than the resting level. However, muscle tension showed only a transient increase followed by a decrease below the resting level. In a $Ca^{2+}-free$ solution, high $K^+-induced$ neither $([Ca^{2+}]_{cyt})$ nor tension, whereas caffeine induced a transient increase in both $([Ca^{2+}]_{cyt})$ and muscle tension. These results suggest that high $K^+-induced$ contraction in vascular smooth muscle of rat aorta is due to $Ca^{2+}$ influx whereas caffeine-induced contraction is due to $Ca^{2+}$ release from cellular store. Further, caffeine seems to have an additional effect to decrease the sensitivity of the contractile elements to $Ca^{2+}$.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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2001.11a
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pp.95-95
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2001
Ciinidipine (FRC-8635) is a newly synthesized novel DHP type of organic Ca$\_$2+/channel blockers that have been developed so far in Japan (Yoshimoto et al., 1991 : Hosono et at., 1992). It also has a blocking action on L-type voltage-dependent Ca$\^$2+/channel (VDCCs) in the rabbit basilar artery (Oike et al., 1990) and a slow-onset and long-lasting hypotensive action in clinical and experimental studies (Ikeda et al., 1992 ; Tominaga et al., 1997). Recent electrophysiological data indicate that cilnidipine might be a dual-channel antagonist for peripheral neuronal N-type and vascular L-type Ca$\^$2+/channels (Oike et al., 1990 ; Fujii et al., 1997; Uneyama et at., 1997). However, little is known about the involvement of N-type VDCCs in contributing to the muscarinic receptor-mediated CA secretion. Therefore, the present study was attempted to investigate the effect of cilinidipine on secretion of catecholamines (CA) evoked by ACh, high K$\^$+/, DMPP and McN-A-343 from the isolated perfused rat adrenal gland. Cilnidipine (1-10 ${\mu}$M) perfused into an adrenal vein for 60 min produced dose- and time-dependent inhibition in CA secretory responses evoked by ACh (5.32${\times}$10$\^$-3/M), DMPP (10$\^$-4/ M for 2 min) and McN-A-343 (10$\^$-4/ M for 2 min). However, lower dose of lobeline did not affect CA secretion by high K$\^$+/(5.6${\times}$10$\^$-2/ M), higher dose of it reduced greatly CA secretion of high K$\^$+/. Cilnidipine itself did also fail to affect basal catecholamine output. Furthermore, in adrenal glands loaded with cilnidipine (10 ${\mu}$M), CA secretory response evoked by Bay-K-8644 (10 ${\mu}$M), an activator of L-type Ca$\^$2+/channels was markedly inhibited while CA secretion by cyclopiazonic acid (10 ${\mu}$M), an inhibitor of cytoplasmic Ca$\^$2+/-ATPase was no affected. Moreover, $\omega$-conotoxin GVIA (1 ${\mu}$M), given into the adrenal gland for 60 min, also inhibited time-dependently CA secretory responses evoked by ACh and high K$\^$+/.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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