The investigation aimed to study the effect of ginseng on the hepatic glutathion S-transferase activity. The ginseng methanol extract was administered to rats and mice for 10 days and their hepatic gluthatione S-transferase activities were measured by the method of Habig et al. Glutathione S-transferase activities in the rat treated with 100 and 500mg/kg ginseng methanol extract were increased by 13.4% and 17.10%, respectively and their increases were statistically significant. Similar results were also found in the mouse treated with ginseng 100mg/kg methanol extract. To investigate components of the extract which induce the enzyme, the methanol extract was fractionated into ether and butanol fraction and their effect on the enzyme was compared. Glutathione S-transferase activities in the rat treated with ether fraction were increased by 13.1%, similar to that obtained with ginseng methanol extract, whereas, butanol fraction did not show any increase in the enzyme activities. In the rats treated with maltol, one of the components in ether fraction, 5mg/kg for 10 days, activity of glutathione S-transferase was increased by 7.89%, but its increase was not significantly different from control group. Therefore, it may be concluded that ginseng methanol extract and its ether soluble fraction had effect on the elevation of glutathione S-transferase activities, whereas, butanol fraction of ginseng methanol extract had no effect on the enzyme.
In this study, we investigated the effect of water, extract of Terminalia Chebula (TC) on physiological activity in mice. TC water extract showed hemagglutination against several different types of red blood cells. $LD_{50}$ of TC extract was 390 mg/kg (po). Treatment of TC water extract orally administered 200, 300 mg/kg daily for one week. Hepatic cytosolic enzymes, xanthine oxidase and aldehyde oxidase activities were significantly increased comparison with normal group. Treatment of TC water extract increased hepatic malondialdehyde (MDA) formation, and reduced glutathione content. We also found that the decreased activities of glutathione S-transferase and glutathione reductase but was not affected activities of $\gamma$-glutamylcysteine synthetase after treatment of TC water extract. These results suggested that increase of the hepatic lipid peroxide is caused by glutathione reduction.
Objective : Diabetes is a disease in which the body does not produce or properly use insulin. Etiological studies of diabetes and its complications showed that oxidative stress might playa major role. Therefore, many efforts have been made to regulate oxygen free radicals for treating diabetes and its complications. Because Jindangwon has been known to be effective in treatment of diabetes, the methanol extract of Jindangwon was tested for its effectiveness in reducing the oxidative stress induced by Streptozotocin. Methods : Jindangwon was washed, dried in the shade and crushed. The crushed Jindangwon was extracted 3 times, each time with 3 volumes of methyl alcohol at $60^{\circ}C$ for 24 hours. The extract was filtered and evaporated under reduced pressure using a rotary evaporator to yield 30.6 g. Jindangwon extract was oral-administered to the diabetic rats induced by streptozotocin 50 mg per 1 kg of body weight for 15 days. The efficacy of the Jindangwon extract was examined with regard to the enzymatic pathways involved in the oxygen free radical production and the glutathione balance. Results : he effects of the methanol extract of Jindangwon in streptozotocin-induced diabetics rats with regard to body weight, blood glucose level, hepatic lipid peroxide level, hepatic xanthine oxidase activity and type conversion rate, hepatic glutathione level, hepatic glutathione peroxidase activity, hepatic glutathione reductase activity, hepatic aldose reductase activity, and hepatic sorbitol dehydrogenase activity were favorable enough to suggest that it is a cure for diabetes and its complications. Conclusions :These results support Jindangwon as an effective reducing agent for oxidative stress in the tissues and organs by regulating the production of oxygen free radicals. Jindangwon, in particular, shows promising results for its use as a cure, or preventative medicine for diabetes and its complications by reducing oxidative stress in beta-cells of the pancreas.
Kim, Shin-Seok;Lee, Kyung-Hee;Lee, Cheol-Whan;Choi, Jong-Won;Kim, Seock-Hwan
The Journal of Korean Medicine
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v.16
no.2
s.30
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pp.320-336
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1995
SANGNYANGHYOLTANG(SYT) is one of the most important prescription that has been used in oriental medicine for diabetes mellitus. The sudy was done in order to elucidate the anti-diabetic effect of SYT. After pretreatment of SYT(1,000mg/kg) for 6 weeks, the effect of of SYT was prevented on serum liver function test and hepatic lipid peroxide content in rats i.v. injected with streptozotocin(STZ, 50mg/kg, tail vein) 5 weeks after pretreatment of SYT. The hepatic microsomal cytochrome P-450 and aniline hydroxylase were significantly decreased, and aminopyrine N-demethylase activity was significantly increased in SYT-STZ group as compared with control group. Changes in aldehyde oxidase, xanthine oxidase, superoxide dismutase, catalase, epoxide hydrolase, UDP-glucuronyltransferase and sulfotransferase activities were not significantly different in any of the group. The cytosolic glutathione S-transferase activity was significantly decreased in SYT-STZ group as compared with control group. The selenium-independent glutathione peroxidase was significantly increased in SYT-STZ group as compared with control group, but there was no significant difference in selenium-dependent glutathione peroxidase in any of the groups. The hepatic glutathione concentration was significantly increased in SYT-STZ group as compared with control group, and ${\gamma}-glutamylcystein$ synthetase and glutathione reductase activities were not significantly different in any of the groups. The hepatic lipid peroxide content, serum aminotransferase and sorbitol dehydrogenase activities were slightly decreased in significantly in SYT-STZ groups.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.20
no.4
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pp.285-292
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1991
The effects of acute and chronic ethanol administration on hepatic and cerebellar glutathione (GSH) statuses and lipid peroxide levels in rats were investigated. In the liver, chronic ethanol feeding (6.9 g/kg, per day) as 10% (v/v) drinking water for 4 weeks produced a slight decrease of total GSH and an increase in the ratio of GSSG/total GSH without change of GSSG (oxidized GSH). Lipid peroxide level however was not modified. Many other studies have shown the acute ethanol loading effect in the rat liver, that is moderate decrease of total GSH and elevation of lipid peroxide level. Relating to this, it was observed that total GSH in the plasma obtained from post. hepatic inferior vena cava was increased by acute ethanol injection (50 mmol/kg, i.p.). This increased hepatic efflux of GSH into blood, in addition to the promoted antioxidative utilization of GSH, could be suggested as one of the possible reasons for the decrease of hepatic GSH induced by ethanol load. In the cerebellum, acute ethanol load did not change the total GSH and GSSG, but increased the lipid peroxidation rate. In the chronic, neither GSH pattern nor lipid peroxidation rate was changed.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.27
no.1
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pp.149-156
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1998
The purpose of this study was to investigate the effects of vitamin E supplementation on the activities of antioxidative enzymes in liver of KK mice of various ages and various duration of diabetes. Diabetes was induced by feeding high fat diet containing 20% corn oil(wt/wt). Weaned KK mice were fed high fat diet containing 51 IU or 2080 IU vitamin E per kg diet. Animals were sacrificed at 4, 6, and 9 months of age. In nondiabetic group, we found the decrease of antionxidative enzyme activities with aging. In diabetic group, antioxidative enzyme activities were decreased, and the change of hepatic vitamin E was related to glutathione peroxidase activity (r=0.71, p<0.001). Treatment with vitamin E did not modify the level of fasting blood glucose. However, it was observered that glutathione reductase and glutathione peroxidase activities as well as hepatic glutathione levels were increased by vitamie E supplementation, whereas catalase activity did not changed. The present result suggest that high vitamin E supplementation protects against lipid peroxidative damage in diabetic KK mice.
Kim, Bong-Hee;Oh, Jung-Min;Yun, Kang-Uk;Kim, Chung-Hyeon;Kim, Sang-Kyum
Environmental Analysis Health and Toxicology
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v.22
no.3
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pp.227-233
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2007
It has been reported that hepatic glutathione (GSH) levels are decreased in diabetic patients, and glucagon increases hepatic efflux of GSH into blood. The signaling pathways responsible for mediating the glucagon effects on GSH efflux, however, are unknown. The signaling pathways involved in the regulation of GSH efflux in response to glucagon and insulin were examined in primary cultured rat hepatocytes. The GSH concentrations in the culture medium were markedly increased by the addition of glucagon, although cellular GSH levels are significantly decreased by glucagon. Insulin was also increased the GSH concentrations in the culture medium, but which is reflected in elevations of both cellular GSH and protein. Treatment of cells with 8-bromo-cAMP or dibutyryl-cAMP also resulted in elevation of the GSH concentrations in the culture medium. Pretreatment with H89, a selective inhibitor of protein kinase A, before glucagon addition markedly attenuated the glucagon effect. These results suggest that glucagon changes GSH homeostasis via elevation of GSH efflux, which may be responsible for decrease in hepatic GSH levels observed in diabetic condition. Furthermore, the present study implicates cAMP and protein kinase A in mediating the effect of glucagon on GSH efflux in primary cultured rat hepatocytes.
Jang, Han I;Do, Gyeong-Min;Lee, Hye Min;Ok, Hyang Mok;Shin, Jae-Ho;Kwon, Oran
Nutrition Research and Practice
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v.8
no.3
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pp.272-277
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2014
BACKGROUND/OBJECTIVES: This study investigated the antioxidant activities and hepatoprotective effects of Schisandra chinensis Baillon extract (SCE) against tert-butyl hydroperoxide (t-BHP)-induced oxidative hepatic damage in rats. MATERIALS/METHODS: Sprague-Dawley (SD) rats were pretreated with SCE (300, 600, and 1,200 mg/kg BW) or saline once daily for 14 consecutive days. On day 14, each animal, except those belonging to the normal control group, were injected with t-BHP (0.8 mmol/kg BW/i.p.), and all of the rats were sacrificed 16 h after t-BHP injection. RESULTS: Although no significant differences in AST and ALT levels were observed among the TC and SCE groups, the high-dose SCE group showed a decreasing tendency compared to the TC group. However, erythrocyte SOD activity showed a significant increase in the low-dose SCE group compared with the TC group. On the other hand, no significant differences in hepatic total glutathione (GSH) level, glutathione reductase (GR), and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were observed among the TC and SCE groups. Hepatic histopathological evaluation revealed that pretreatment with SCE resulted in reduced t-BHP-induced incidence of lesions, such as neutrophil infiltration, swelling of liver cells, and necrosis. In particular, treatment with a high dose of SCE resulted in induction of phase II antioxidant/detoxifying enzyme expression, such as glutathione S-transferase (GST) and glutamate-cysteine ligase catalytic subunit (GCLC). CONCLUSIONS: Based on these results, we conclude that SCE exerts protective effects against t-BHP induced oxidative hepatic damage through the reduction of neutrophil infiltration, swelling of liver cells, and necrosis. In addition, SCE regulates the gene expression of phase II antioxidant/detoxifying enzymes independent of hepatic antioxidant enzyme activity.
Dithiocarbamate and mixed disulfide containing allyl functions were designed and synthesized as putative chemopreventive agents, i.e. N,N-diallyldithiocarbamate (DATC) and S-(N,N-diallyldithiocarbamoyl)-N-acetylcysteine (AC-DATC). DATC and AC-DATC were administered and the activities of cytosolic glutathione S-transferase (GST), glutathione reductase (GR) and microsomal N-nitrosodiethylamine (NDEA) deethylase were assayed in order to test the effects of these organosulfur com-pounds on the detoxification and metabolic activation system of NDEA. The amounts of hepatic glutathione (GSH and GSSG) was also determined. The administration of DATC to rats led to an increase in the activity of GR and to an inhibition of CYP2E1-mediated NDEA deethylation. AC-DATC induced the activity of GR and GST, increased the hepatic GSH content and inhibited the rate of NDEA deethylation. The level of GSSG was decreased as a consequence of the increased activity of GR. These effects may contribute to possible antimutagenic and anticarcinogenic action of the dithiocarbamates investigated.
The effects of inorganic mercury on hematological parameters and hepatic oxidative stress enzyme activity were studied in olive flounder Paralichthys olivaceus. Fish were injected twice intraperitoneally with mercuric chloride (2, 4, or 8 mg Hg/kg BW). The major hematological findings were significant decreases in the red blood cell count, hematocrit value, and hemoglobin level in olive flounder exposed to 8 mg Hg/kg BW. Remarkably low levels of calcium and chloride, and reduced osmolality, were also observed at 8 mg Hg/kg BW. In hepatic tissue, significant increases in glutathione peroxidase and catalase activity were observed above 4 mg Hg/kg BW Inorganic mercury also increased glutathione S-transferase and glutathione reductase activity at 8 mg Hg/kg BW in hepatic tissue. The present findings suggest that exposure to a low concentration (${\geq}4$ mg Hg/kg BW) of inorganic mercury can cause significant changes in hematological and antioxidant parameters.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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