Kim, Soon-Ja;Seo, Hyun-Ju;Kim, Hye-Jin;Cho, Yun-Young;Kwon, Eun-Young;Lee, Hyo-Sun;Choi, Myung-Sook
Preventive Nutrition and Food Science
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v.11
no.4
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pp.289-297
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2006
This study examined the effect of hesperidin supplementation with an ethanol diet on lipid and antioxidant metabolism in rats. Male Sprague-Dawley rats were divided into two groups (n=10), and were assigned to one of two dietary categories: $E_8$, ethanol diet (50 g/L) for 8 wks; $E_8H_4$, ethanol diet for the first 4 wks and hesperidin (0.02%, w/w) supplemented ethanol diet for the last 4 wks. The plasma and hepatic lipids, hepatic cholesterol regulating enzyme activity, hepatic antioxidant enzyme activity and lipid peroxidation were determined. Supplementation with hesperidin for the last 4 wks during the 8 wks period of the ethanol diet, significantly increased the ADH activity. In conjunction with the chronic administration of ethanol, hesperidin supplementation resulted in a significant decrease in the hepatic cholesterol and triglyceride concentrations compared to the $E_8$ group. The hepatic HMG-CoA reductase and ACAT activities were significantly lower in the hesperidin-supplemented group. When comparing hepatic antioxidant enzyme activities, SOD, GSH-Px, and G6PD activities and GSH level were significantly higher in the $E_8H_4$ group than in the E8 group. Plasma TBARS levels were significantly lower in rats fed ethanol with hesperidin compared to the rats fed only ethanol; however, the hepatic TBARS levels were not significantly different between the groups. Accordingly, the additional hesperidin supplement with an ethanol diet might be effective for improving the hepatic lipid metabolism and antioxidant defense system.
In order to elucidate the alteration of drug-metabolizing enzymes and mechanism in the animal with hepatic injury and ketosis, the regulation of P450IIE was studied in the rats with heaptic injury caused by CCl$_4$ and with ketosis caused by streptozotocin and high-fat diet. P450IIE expression in liver was examined by the combination of enzyme activities, Western immunoblot, and mRNA Northern blot analyses using specific polyclonal antibody and cDNA probe for P450IIE. Enzyme activity and amounts of immunoreactive P450IIE were rapidly decreased in a time-dependent manner after a single dose of CCl$_4$ . However, the decreases in P450IIE enzyme activity and immunoreactive protein by CCl$_4$ were not accompanied by a decline in its mRNA level. The data thus suggested a post-translational reduction of P450IIE by CCl$_4$. The enzyme activities (aniline hydroxylase) in hepatic microsomes were elevated about 2-3-fold by streptozotocin and feeding with a high fat diet. This increases in enzyme activities were also accompanied by 3-fold increases in immunoreactive P450IIE protein and its mRNA. Our data thus indicated that P450IIE induction during the ketosis appears to be due to pretranslational activation.
The single treatment of mice with steam distillate, non-volatile ether extract and methanol extract from mace (Arils of Myristica fragrans) caused a significant prolongation of hexobarbital-induced narcosis and increase in strychnine toxicity as well as a significant decrease in hepatic microsomal drug metabolizing enzyme activities. On 7 consecutive daily administrations, however, the duration of hypnosis was markedly shortened and significant increases in the hepatic enzyme activities were shown. With systematic fractionation by $SiO_2$ column chromatography of non-volatile ether fraction monitoring by animal tests a new lignan (mp $70{\sim}72^{\circ}$, MW 328, $[{\alpha}]^{20}_D+5.28$) was isolated as an active principle and its structure was elucidated as (2R, 3S)-1-(3,4-methylendioxyphenyl)-2,3 dimethyl-4-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl) butane.
Objectives : In present study, therefore, possible beneficial pharmacological activities of standard potato protein extracts (SPE) were observed on the mild diabetic obese mice. Methods : After end of 12 weeks of continuous oral administrations of three different dosages of SPE 400, 200 and 100 mg/kg, or metformin 250 mg/kg, analyzed the hepatoprotective, hypolipidemic, hypoglycemic, nephroprotective and anti-obesity effects, separately. In addition, liver antioxidant defense systems were additionally measured with lipid metabolism-related genes expressions and hepatic glucose-regulating enzyme activities for action mechanism. Results : All of diabetes and related complications including obesity were significantly inhibited by treatment of SPE 400, 200 and 100 mg/kg, dose-dependently, and they also dramatically normalized the hepatic lipid peroxidation and depletion of liver endogenous antioxidant defense system, the changes of the hepatic glucose-regulating enzyme activities, also changes of the lipid metabolism-related genes expressions including hepatic $AMPK{\alpha}1$ and $AMPK{\alpha}2$ mRNA expressions, dose-dependently. Especially, SPE 200 mg/kg constantly showed favorable inhibitory activities against type II diabetes and related complications as comparable to those of metformin 250 mg/kg in HFD mice, respectively. Conclusions : The present work demonstrated that SPE 400, 200 and 100 mg/kg showed favorable anti-diabetic and related complications including obesity refinement activities in HFD mice, through AMPK upregulation mediated hepatic glucose enzyme activity and lipid metabolism-related genes expression, antioxidant defense system and pancreatic lipid digestion enzyme modulatory activities.
Effect of scoparone (6, 7-dimethoxycoumarin) on the hepatic cytosolic sulfotransferase activity was investigated. After treatment with scoparone, hepatic cytosolic sulfotransferase activity was increased with odse and time-dependent manner as compared to control. The $V_{max}$ value (control = 1.33 n moles/mg protein/min, scoparone = 2.39n moles/mg protein/min) without affecting the $K_m$ value for p-nitrophenol was increased by the scoparone treatment. Whereas, the hepatic cytosolic sulfotransferase was not changed by the addition of scoparone in vitro, and was strongly inhibited by the addition of metabolites of scoparone. The results obtained suggest that the characteristics of increase in the enzyme activity may include induction of enzyme proteins, and may be due to the metaboltes of scoparone.
Acute toxicity of pectenotoxin 2 (PTX2) was examined in mice. Treatment of mice with a toxic dose of PTX2 resulted in clinical signs such as ataxia, cyanosis and an abrupt decrease in body temperature. Histopathological studies revealed that the liver is the major target organ for PTX2. Activities of serum alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and sorbitol dehydrogenase (SDH) were significantly elevated by PTX2 administration. Glucose-6-phosphatase activities were not changed by the treatment. The PTX2 treatment decreased relative liver weight without changing the body weight. The effect of PTX2 on hepatic drug metabolizing enzyme system was determined. An ip dose of PTX2 (200 $\mu$g/kg) induced a significant decrease in the hepatic microsomal protein content. Cytochrome P-450 content, cytochrome b$_5$ content, NADPH cytochrome c reductase, aminopyrine N-demethylase activities, or hepatic glutathione content were not altered by PTX2 treatment.
The effect of scoparone on UDP glucuronyltransfearase in mouse hepatic microsomes was studied. After transment with scoparone, hepatic microsomal UDP glucuronyltransferase activity was increased with dose-dependent manner as compared to control. The V$_max$ value (control = 23.2 n moles/mg protein/min, scoparone = 31.2 n moles/ mg protein /min) without affecting the $K_m$ value (414 $\mu$M) for p-nitrophenol was increased by the scoparone treatment, and the pattern of kinetic studies for UDP-glucuronic acid was also similar to those of p-nitrophenol. Whereas, the hepatic microsomal UDP glucuronyl-transferase was not changed by the addition of scoparone in vitro. The results obtained suggest that the characteristics of increase in the enzyme activity may include induction of enzyme proteins.
The effects of intra-peritoneal injection of inorganic mercury on haemato-logical parameters and hepatic oxidative stress enzyme activities were studied in common carp, Cyprinus carpio. The fish were injected thrice intra-peritoneally with mercuric chloride TEX>$(5,\;10mg\;Hg\;kg\;b.W.^{-1})$. After exposure of three different mercury concentrations a physiological stress response was exerted on C. carpio by causing changes in the blood status such as erythropenia in blood and oxidative stress in liver. Red blood cell counts, hemoglobin concentration and hematocrit level were reduced in most cases by inorganic mercury. Remarkable low level of serum chloride, calcium and osmolality were also observed in the mercury- exposed fish. However, serum magnesium and phosphate were not altered by exposure to mercury. An increased activity of hepatic glutathione peroxidase was observed in the lowest treatment group of carp $(1mg\;Hg\;mg\;b.w.^{-1})$, hence, hepatic catalase and glutathione peroxidase of carp exposed to higher concentration of mercury $(5,\;10mg\;Hg\;kg\;b.W.^{-1})$ showed significant reduction in such activities.
This study was performed to investigate the effect of acorn supplementation on the lipid profile and redox antioxidant enzyme activities in obese rat. Obesity in the rats was induced by feeding diet contained 10% lard and 0.5% cholesterol for 4 week. After 4 weeks, rats were divided into the following 5 groups; high fat diet (Control), high fat diet plus 10% Acorn powder (APlO%), high fat diet plus 20% Acorn powder (AP20%), high fat diet plus 0.2% Acorn extract (AE0.2%), high fat diet plus 0.5% Acorn extract (AE0.5%). Total food intake and food efficiency ratio (FER) was not significantly different by acorn powder and extract supplementation. But, body weight was decreased by 20% acorn powder. Acorn powder and extract supplementation for 4 weeks tend to decrease total cholesterol and triglyceride level on the serum and hepatic tissue. There was no significant difference in hepatic glutathione (GSH) content among all the groups. The hepatic GST activity in acorn supplemented groups was lower than that of control. Glutathione peroxidase and catalase activities were higher in acorn supplemented groups than that of control. Hepatic TBARS levels of experimental groups were also significantly lower than that of control group. Our finding suggest that acorn powders and extract might have potential role for improving lipid profiles and antioxidant enzyme activities in obese rats.
To find the action mechanism of the MeOH extract (LFS) of Ligularia fischeri var. spiciformis herbs (Compositae) and its active component, 3,4-dicaffeoylquinic acid (DCQA) on antihepatotoxicity, the effect was investigated on hepatic lipid perxodation and drug-metabolizing enzyme activities in acetaminophen-treated rat. Pretreatment with 250 mg/kg LFS (p.o.) and 10 mg/kg DCQA (p.o.) significantly decreased hepatic lipid peroxidation caused by acetaminophen injection. Further, LFS and DCQA inhibited hepatic microsomal enzyme activation such as hepatic P-450 cytochrome $b_5$, aniline hydroxylase and aminopyrine N-demethylase, suggesting that the two substances might effectively prevent the metabolic activation or scavenge electrophilic intermediates capable of causing hepatotoxicity. Both LFS and DCQA increased hepatic glutathione content and glutathione reductase activity, indicating that both resultantly prevented hepatotoxicity via antioxidative mechanism. Therefore, it was found that LFS had antihepatotoxicity based on the antioxidative action of DCQA.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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