목적 : 만성신부전은 신장에 병적 손상이 있어 지속적으로 신기능이 저하되어 말기신부전에 이르게 된다. 만성신부전의 진행을 지연시킬 수 있는 인자 중 혈압조절이 중요한 것으로 알려져 있다. 저자들은 부분 신절제를 이용하여 만성신부전을 유발시킨 후 항고혈압제로 enalapril과 nicardipine을 투여하여 만성신부전의 진행에 미치는 영향을 조사하였다. 대상 및 방법 : 백서에서 5/6 신절제술로 만성신부전을 유발시킨 후 무작위로 대조군, enalapril 투여군(E군), nicardipine 투여군(N군)으로 나누어 4주 간격으로 꼬리 동맥압을 측정하고 12주째 24시간 소변 단백량과 creatinine배설량, 혈청 creatinine을 측정한 후 희생시켜 신조직을 광학현미경과 전자현미경으로 관찰하여 사구체의 형태학적 소견을 조사하였다. 결과 : 1. 신절제 후 대조군은 지속적으로 혈압이 증가하였으나 E군과 N군에서는 정상 혈압이 유지되었다. 2. 12주째 E군에서 요단백량은 대조군과 N군에 비하여 유의하게 적었다. 3. 12주째 조사한 신장의 형태계측학적 검사에서 E군과 N군 모두에서 mesangium의 증식이 대조군에 비하여 유의하게 적었으나 사구체 용적은 E군에서만 대조군에 비하여 적었다. 4. 대조군, E군, N군간의 상피세표 족돌기의 형태학적 변화의 차이는 없었다. 결론 : 부분 신절제로 유발한 만성신부전 백서에서 enalapril, nicardipine 모두 고혈압을 예방하였으나 enalpril 투여군에서 단백뇨의 감소와 신병변 발생 예방 효과가 우수하였으며, 상피세포 족돌기의 변화에는 차이가 없었다.
Background: Surgical treatment of empyema thoracis in patients with chronic kidney disease is challenging, and few studies in the literature have evaluated this issue. In this study, we aim to report the surgical outcomes of empyema and to analyze factors predicting perioperative mortality in patients with chronic kidney disease. Methods: This retrospective study included data from 34 patients with chronic kidney disease (estimated glomerular filtration rate <60 mL/min/1.73 ㎡ for 3 or more months) who underwent surgery for empyema between 2012 and 2020. An analysis of demographic characteristics and perioperative variables, including complications, was carried out. Postoperative mortality was the primary outcome measure. Results: Patients' age ranged from 20 to 74 years with a 29-to-5 male-female ratio. The majority (n=19, 55.9%) of patients were in end-stage renal disease (ESRD) requiring maintenance hemodialysis. The mean operative time was 304 minutes and the mean intraoperative blood loss was 562 mL. Postoperative morbidity was observed in 70.5% of patients (n=24). In the subgroup analysis, higher values for operative time, blood loss, intensive care unit stay, and complications were found in ESRD patients. The mortality rate was 38.2% (n=13). In the univariate and multivariate analyses, poor performance status (Eastern Cooperative Oncology Group >2) (p=0.03), ESRD (p=0.02), and late referral (>8 weeks) (p<0.001) significantly affected mortality. Conclusion: ESRD, late referral, and poor functional status were poor prognostic factors predicting postoperative mortality. The decision of surgery should be cautiously assessed given the very high risk of perioperative morbidity and mortality in these patients.
Diltiazem inhibits calcium channels and Iεads to vascular smooth muscle rεlaxation and negative inotropic and chronotropic effects in the hεart. Diltiazem is almost completely absorbεd after oral administration, but its extent of absolute oral bioavailability is reduced because of considerable first-pass hepatic metabolism. Diltiazem is able to dilate renal vasculature and can increase the glomerular filtration rate and renal sodium excretion. The purpose of this study was to report the pharmacokinetic changes of diltiazem after oral administration of diltiazem, 20 mg/kg, in rabbits coadministered with cimetidine, 20 mg/kg and pretreated twice per day for 3 days at cimetidine dose of 20 mg/kg. The area under the plasma concentration-time curve (AUC) of diltiazem was significantly higher in rabbits pretreated with cimetidine than that in control rabbits (p<0.01), showing about 149% increased relative bioavailability. The peak plasma concentration $(C_{max})$ and elimination half-life of diltiazem were increased significantly (p<0.05) in rabbits pretreated with cimetidine compared with those in control rabbits. This findings could be due to significant reduction of elimination rate constant by pretreated with cimetidine. The effects of cimetidine on the pharmacokinetics of oral diltiazem were more considerable in rabbits pretreated with cimetidine compared with those in control rabbits. The results suggest that the dosage of diltiazem should be adjusted when the drug would be co-administerεd chronically with cimetidine in a clinical situation.
Mammalian cardiocytes secrete atrial natriuretic peptides (ANPs) into plasma, which cause marked natriuresis, diuresis, vasorelaxation and inhibition of hormone secretions. Aging influences the ability of the kidney both to conserve and to excrete sodium; i.e., in old animals, the excretory capacity of sodium is reduced and the time required to excrete sodium load is prolonged. Therefore, it is possible that animals differing in ages may respond differently to ANP. In the present study, we determined whether the renal, hormonal and vascular effects of ANP may be influenced by aging in conscious rabbits. The plasma renin concentration decreased with aging but plasma ANP concentration was significantly lower only in 24-month-old rabbits. Plasma aldosterone concentration and atrial ANP content did not change by aging. In 1-month-old rabbits, ANP (atriopeptin III, 3 ug/kg) administered intravenously caused hypotension and decreased in plasma renin and aldosterone concentrations, but did not cause diuresis and natriuresis. In 2 to 5 month-old rabbits, ANP caused hypotension, decreases in Plasma renin and aldosterone concentrations and marked renal effects. However, in 24-month-old rabbits, all the above effects of ANP was blunted. With hydration of physiological saline at a rate of 15 ml/kg/h for 2hr, urine volume and glomerular filtration rate did not change but the electrolyte excretion as well as fractional excretion of sodium significantly increased. The plasma concentrations of active renin and aldosterone were decreased but plasma inactive renin and ANP concentrations were increased. The changes in renal function and plasma level of hormone showed no differences in different ages. These results suggest that the peripheral vascular receptors to ANP may develop earlier than those in the kidney, and the attenuated vascular and renal responses to ANP in the old age may be due to age-related modifications in renal function and blood vessel.
Vasopressin which is an antidiuretic hormone in human body produced the diuretic action in dog. This study was investigated in order to certify the diuretic action and to search out the mechanism of the action on the vasopressin. Vasopressin, when given in a dose of 10.0mU/kg, bolus+1.0mU/kg/min intravenously, exhibited the increase of urine flow(Vol), renal plasma flow(RPF), osmolar clearance (Cosm) and amounts of sodium and potassium excreted in urine ($E_{Na},\;E_K$), the decrease of reabsorption rate of sodium and potassium in renal tubules ($R_{Na},\;R_K$), and then elevated the mean arterial pressure(MAP). Vasopressin given in a increased dose to 30.0mU/kg, bolus+1.0mU/kg/min intravenously elicited the same aspect with that exhibited by a small dose in changes of Vol. and all renal function and potentiated the change rates, whereas this time MAP did not change at all when compared with control value. Vasopressin, when administered into a renal artery, did not induce the changes of Vol and all renal function in experimental (administered) kidney, but increased slightly the Vol, glomerular filtration rate(GFR), $E_{Na},\;and\;E_K$ expected the no change of $R_{Na}\;and\;R_K$ in the control (not administered) kidney. Vasopressin, when infused into carotid artery, showed the increase of Vol. GFR, $E_{Na},\;and\;E_K$ and no change of $R_{Na}\;and\;R_K$ in a dose of 1/5 of intravenous dose. Diuretic action of vasopressin administered into carotid artery was not influenced by renal denervation. Above results suggest that vasopressin produced diuretic action by hemodynamic changes in dogs. These hemodynamic changes may be mediated by central endogenous substances not associated with renal nerve.
Plasma phamacokinetics and renal excretion of theophylline (TP) and its metabolities were ivnestigated in rats. Plasma concentrations of TP declined in a monoexponential manner, while those of 1-methyluric (MU) and 1,3-dimethyluric(DMU) declined in a biexponential manner upon respective iv bolus injection of each compound at 6mg/kg dose. The total body clearances $(CL_r)$ of the metabolites were 4-6 fold larger than that of TP, while the distribution volumes of them at steady-state $(Vd_{ss})$ were 40-50% smaller than that of TP. The metabolites showed their plasma peaks in 30 min after iv injection of TP indicating than that to MU. Renal excretion of TP and its metabolites was studied in urine flow rate (UFR)-controlled rats. The renal clearance $(CL_r)$ of TP was inversely related to pasma TP concentrations, and much smaller than the glomerular filtration rate (GFR) suggesting tubular secretion and profound reabsorption in the renal tubule. The $(CL_r)$ of each metabolite also showed that inverse relationship, but far exceeded GFR suggesting that tubular secretion than GFR by ip injection of probenecid (142.7 mg/kg). It supports that the metabolies are secreted in the renal tubule, and suggests that they share a common transport system in their sectrtion processes with probenecid. On the other hand, the $(CL_r)$ of TP was not affected significantly by the probenecid treatment. Considering the inverse relationship of TP between the $(CL_r)$ and its ploasma concentrations,no effect of probenecid on $(CL_r)$ of TP is most likely due to negligible contribution of the secretion to the overall $(CL_r)$ of TP.
Background: We aimed to evaluate the incidence, predictive factors, and impact of acute kidney injury (AKI) after thoracic endovascular aortic repair (TEVAR). Methods: A total of 53 patients who underwent 57 TEVAR operations between 2008 and 2015 were reviewed for the incidence of AKI as defined by the RIFLE (risk, injury, failure, loss, and end-stage kidney disease risk) consensus criteria. The estimated glomerular filtration rate was determined in the perioperative period. Comorbidities and postoperative outcomes were retrospectively reviewed. Results: Underlying aortic pathologies included 21 degenerative aortic aneurysms, 20 blunt traumatic aortic injuries, six type B aortic dissections, five type B intramural hematomas, three endoleaks and two miscellaneous diseases. The mean age of the patients was $61.2{\pm}17.5years$ (range, 15 to 85 years). AKI was identified in 13 (22.8%) of 57 patients. There was an association of preoperative stroke and postoperative paraparesis and paraplegia with AKI. The average intensive care unit (ICU) stay in patients with AKI was significantly longer than in patients without AKI (5.3 vs. 12.7 days, p=0.017). The 30-day mortality rate in patients with AKI was significantly higher than patients without AKI (23.1% vs. 4.5%, p=0.038); however, AKI did not impact long-term survival. Conclusion: Preoperative stroke and postoperative paraparesis and paraplegia were identified as predictors for AKI. Patients with AKI experienced longer average ICU stays and greater 30-day mortality than those without AKI. Perioperative identification of high-risk patients, as well as nephroprotective strategies to reduce the incidence of AKI, should be considered as important aspects of a successful TEVAR procedure.
Background: A very low protein diet (VLPD) with ketoacid analogs of essential amino acids (KA/EAA) administration can remarkably influence protein synthesis and metabolic disturbances of patients with advanced chronic kidney disease (CKD), and may also slow the decline in renal function. Methods: A retrospective cohort study was carried out to monitor renal progression and metabolic and nutritional status among 140 patients with CKD stage III or IV. One group (n = 70) was on a low protein diet (LPD) with 0.6 g of protein intake, and another group (n = 70) was on a VLPD with 0.3 g of protein and KA/EAA supplementation of 100 mg/kg/day for 12 months. Results: At 12-month follow-up, estimated glomerular filtration rate (GFR) significantly decreased from $41.6{\pm}10.2$ to $36.4{\pm}8.8mL/min/1.73m^2$ (P < 0.001) and urine protein increased from $0.6{\pm}0.5$ to $0.9{\pm}1.1g/day$ (P = 0.017) in the LPD group, but no significant changes in estimated GFR and urine protein were found in the VLPD plus KA/EAA group. A significant mean difference in rate of change in estimated GFR ($-5.2{\pm}3.6mL/min/1.73m^2$ per year; P < 0.001) was observed between the two groups. After Cox regression analysis, treatment with VLPD plus KA/EAA significantly protected against the incidence of declining GFR > 10% annually (adjusted hazard ratio, 0.42; 95% confidence interval, 0.23-0.79; P = 0.006) and significant correlations were found between using VLPD plus KA/EEA and increased GFR. Conclusion: VLPD supplementation with KA/EAA is associated with delayed renal progression while preserving the nutritional status in the patients with CKD. Co-administration of VLPD and KA/EAA may prove an effective alternative to conservative management of CKD.
Purpose: Ventilator-associated pneumonia is the most common nosocomial infection in patients with mechanical ventilation. In 2013, the new concept of ventilator-associated events (VAEs) replaced the traditional concept of ventilator-associated pneumonia. We analyzed risk factors for VAE occurrence and in-hospital mortality in trauma patients who received mechanical ventilatory support. Methods: In this retrospective review, the study population comprised patients admitted to the Jeju Regional Trauma Center from January 2020 to January 2021. Data on demographics, injury characteristics, and clinical findings were collected from medical records. The subjects were categorized into VAE and no-VAE groups according to the Centers for Disease Control and Prevention/National Healthcare Safety Network VAE criteria. We identified risk factors for VAE occurrence and in-hospital mortality. Results: Among 491 trauma patients admitted to the trauma center, 73 patients who received ventilator care were analyzed. Patients with a chest Abbreviated Injury Scale (AIS) score ≥3 had a 4.7-fold higher VAE rate (odds ratio [OR], 4.73; 95% confidence interval [CI], 1.46-17.9), and those with a glomerular filtration rate (GFR) <75 mL/min/1.73 m2 had 4.1-fold higher odds of VAE occurrence (OR, 4.15; 95% CI, 1.32-14.1) and a nearly 4.2-fold higher risk for in-hospital mortality (OR, 4.19; 95% CI, 1.30-14.3). The median VAE-free duration of patients with chest AIS ≥3 was significantly shorter than that of patients with chest AIS <3 (P=0.013). Conclusions: Trauma patients with chest AIS ≥3 or GFR <75 mL/min/1.73 m2 on admission should be intensively monitored to detect at-risk patients for VAEs and modify the care plan accordingly. VAEs should be closely monitored to identify infections early and to achieve desirable results. We should also actively consider modalities to shorten mechanical ventilation in patients with chest AIS ≥3 to reduce VAE occurrence.
배경: 조직판막의 내구성은 심장 판막 수술에서 기계판막과 조직판막을 선택하는 중요한 기준이 된다. 본 연구는 조직판막이 사용된 대동맥판막치환술의 중기성적을 분석해 보았다. 대상 및 방법: 이 연구는 1990년 3월부터 2009년 3월까지 조직판막을 이용하여 대동맥판막치환술을 시행한 380명의 환자들을 대상으로 하였다. 술 후 평균 관찰 기간은 $46.7{\pm}40.8$월(0~196개월)이었으며 외래 경과 기록과 의무기록을 통하여 후향적으로 분석하였다. 결과: 총 380명의 환자에서 389예의 수술이 시행되었으며 환자들의 평균 연령은 $69{\pm}9$세, 남녀 비는 227 : 162였다. 조기 사망은 15명 (3.9%)이었다. 1년, 5년, 10년 생존율은 92.3%, 78.1%, 54.2%였다. 재수술의 l년, 5년, 10년 회피율(Freedom from reoperation)은 98.4%, 97.1%, 91.7%였으며 구조적 판막 손상 1년, 5년, 10년의 회피율(Freedom from structural valvular deterioration)은 96.1%, 92.3%, 88.0%였다. 수술 전 위험인자의 다변량 분석에서 젊은 나이 (p<0.001)가 재수술의 위험인자였으며 수술 후 판막 부하 최고속도(p=0.034)와 젊은 나이(p=0.029)가 구조적 판막 손상의 위험인자였다. 고령(p=0.001), 장시간의 심폐기사용(long bypass time) (p=0.035), 관상동맥 우회술을 동시에 실시한 경우(concomitant CABG) (p=0.003), 술 전 중등도 이상의 좌심실 기 능부전(Left ventricular ejection fraction, LVEF<40%) (p=0.003)이 조기 사망의 위험인자였으며 술 전 신기능저하(estimated glomerular filtration rate, eGFR<60 mL/min) (p=0.025)와 지속적인 좌심실비대(persistent left ventricular hypertrophy, LVH) (p=0.032)가 만기 사망의 위험인자였다. 결론: 이 연구를 통해 조직판막을 이용한 대동맥판막치환술은 재수술과 구조적 판막 손상 회피율 등의 측면에서 만족할 만하다고 할 수 있으며, 향후 더 많은 환자에서 보다 장기적인 연구가 필요할 것으로 생각된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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