• Neonatal Medicine
• /
• 제18권2호
• /
• pp.310-319
• /
• 2011

목적: ELBWI의 출생과 생존율이 증가함에 따라 그들의 삶의 질의 향상을 위해 신경학적 발달을 예측 및 평가하고 재활 치료를 통해 발달 지연을 최소화하기 위한 많은 연구가 이루어지고 있다. 뇌 손상의 평가 및 신경학적 발달을 예측하기 위하여 뇌 MRI의 촬영이 많이 이루어지고 있고, 연구를 통해 다양한 프로토콜이 개발되고 있다. 저자들은 Childs 등이 제안한 뇌 성숙도를 점수화 하는 방법을 통해 ELBWI의 주산기에 발생하는 위험 인자와 뇌성숙의 관계, 뇌 성숙과 신경학적 발달 지연과의 관계에 대해 확인하고자 한다. 방법: 교정 주령 만삭 근처에 뇌 MRI를 시행한 ELBWI 124명을 대상으로 의무 기록을 후항적으로 분석하여 주산기적 위험인자를 확인하였고, 뇌 MRI에서 뇌 성숙도를 점수화(TMS) 하고, 동반 되는 이상 소견을 판독하였으며, BSID III를 시행하여 신경학적 발달에 대한 평가를 하였다. 주산기적 위험인자와 TMS의 관계, 뇌 MRI에서 관찰 되는 이상 소견과 TMS의 관계, TMS와 BSID III 결과의 관계에 대한 분석을 하였다. 결과: 대상 환자의 평균 출생 재태 주령은 27.1${\pm}$2.1주, 평균 출생 체중은 781.5${\pm}$143.9 g 이었다. 뇌 성숙도 점수의 평균은 10.8${\pm}$2.0점이었다. 주산기적 위험 인자와의 관계 분석에서는 MRI 검사 당일의 PMA만이 통계학적으로 유의한 관계를 보였고 (P<0.001), BSID III에서 확인되는 신경학적 발달 지연이나 뇌 MRI에서 이상 소견과 뇌 성숙도 점수 간에는 통계학적으로 유의한 상관관계가 없었다. 결론: Conventional 뇌 MRI에서 뇌 성숙도를 평가하여 신경학적 발달을 예측하고, 뇌 성숙에 영향을 주는 주산기적 위험인자를 찾고자 하였으나 MRI 검사 당일의 PMA 외에는 통계학적으로 의미 있는 결과가 없었다. 하지만 수초화 등의 뇌 성숙의 정도가 신경학적 발달에 영향을 줄 것으로 추측되므로 향후 더 다양한 교정 주수에 촬영된 영상과 여러 임상 환자군의 영상에 대한 분석 및 BSID III 등 신경학적 발달 검사와의 관계에 대한 연구가 필요하다.

• 대한약리학회지
• /
• 제32권1호
• /
• pp.13-21
• /
• 1996

세포내 칼슘농도는 신경세포의 다양한 기능에 매우 중요한 역할을 하고 있다. 본 연구에서는 일차배양한 마우스 소뇌과립세포에서 니코틴성 아세틸콜린 수용체가 특정 발생단계에 발현되고 세포내 칼슘의 농도조절에 관여하는 것을 관찰하였다. 니코틴에 의한 세포내 칼슘농도의 변화는 $^{45}Ca^{2+}$나 fura-2를 사용하여 형광법으로 측정하였다. 니코틴은 마우스 소뇌과립세포내 칼슘의 농도를 최대한 증가시키는 것으로 보인다. 반면에 일차배양한 Glia 세포들에서는 $^{45}Ca^{2+}$ 농도를 증가시키지 않았다. 세포내 칼슘농도에 미치는 니코틴의 효과는 NMDA 수용체에 대한 길항제에 의하여 억제되었다. 또한 Glutamate pyruvate transminase (GPT)를 사용하여 배양액의 글루타민산을 제거하면 니코틴효과가 소실되는 것이 관찰되었다. 이러한 결과는 니코틴에 의한 세포내 칼슘농도의 변화가 세포에서 유리된 글루타민산에 의한 간접적인 효과임을 암시한다. Fura-2를 사용한 형광법으로 실험한 결과 니코틴은 two phase로 세포내 칼슘농도를 증가시키는 것을 보여주었다. NMDA 수용체 길항제와 GPT는 단지 후기 plateau상만 억제하였다. 따라서 본 연구결과는 니코틴이 직접 니코틴성 아세틸콜린 수용체를 자극하여 일시적으로 세포내 칼슘농도를 증가시키고 글루타민산을 유리하여 NMDA 수용체를 활성화시킴으로써 세포내 칼슘농도를 지속적으로 증가시키는 것으로 보여진다. 이러한 결과는 니코틴성 아세틸콜린 수용체가 특정한 발생과정에 발현되어 세포내 칼슘농도 조절에 관여함으로써 신경발생과정에서 중요한 역할을 할 수 있음을 보여주고 있다. state를 나타내는 것을 알 수 있다. 또한 $[^3H]DPCPX$를 이용한 competitive binding assay에서 0.1 mM GTP는 효현제인 PIA의 apparent affinity를 감소시켰으며, DPCPX의 apparent affinity는 증가시키고, CGS-15943에는 아무런 영향을 미치지 않았다. 이것은 상기의 $[^{35}S]GTP_{\gamma}S$ binding의 결과를 뒤받침해 주는 결과라고 생각된다.요한 역할을 할 수 있으리라 사료된다.X>$Ca^{2+}$에 의하여 활성화되는 $K^+$ 통로를 개방시킴으로 세포내 $Ca^{2+}$을 감소시켜 뇌 기저동맥의 이완반응을 매개하는 것으로 사료된다. 함량을 조정하므로, 흉선세포의 apoptosis에 억제적으로 작용할 수 있음을 시사하는 것으로 사료된다. 영양액에 의하여는 회복됨을 볼 수 있었으며 $Mg^{++}$ 증가 영양액에서는 억제, TTX 동시 투여시에는 완전히 소실되었다. 이상의 실험결과로 흰쥐 해마에서 $A_1-adenosine$ 수용체를 통한 adenosine의 NE 유리 감소는 TEA 및 4AP에 예민한 $K^+$-통로가 관여하고 여기에는 세포외액의 Ca^{++}의 농도가 중요한 인자의 하나로 관여 하는 것으로 사료된다. 영상의 질을 크게 향상 시켜 줌으로 비가역 3구획모델에서의 PGA방법을 대체할 새로운 파라메터 영상구성방법으로 적합할 것이다.관계되며, YH439는 중금속으로 유도된 조직독성에 방어효과가 있음을 지지한다.총 아미노산의 순은

• 생명과학회지
• /
• 제15권2호
• /
• pp.169-175
• /
• 2005

Resveratrol (3,4',5-trihydroxy-trans-stilbene)은 포도와 같은 식물에서 각종 감염균으로부터 자신의 몸을 보호하기 위하여 생성되는 물질인 phytoalexin의 일종으로 강력한 항산화작용, 암예방 효과 및 항암 작용을 포함한 각종 약리작용을 가진 것으로 보고 되어져 오고 있다. Alzheimer 환자의 뇌에 축적되어 뇌 신경세포를 죽이는 amyloid plaque의 주 성분은 $amyloid-\beta$의 축적에 의한 것인데, $amyloid-\beta$는 정상적인 단백질 신진대사 과정의 결과로 체내 모든 세포들로부터 생성되는 물질이다. 본 연구에서는 resveratrol의 세포독성 보호효과에 관한 효능을 검증하기 위하여 C6 신경교세포에서 $amyloid-\beta-peptide$ (fragment 31-35)에 의한 세포독성 및 세포성장 조절관련 주요 유전자들의 발현에 미치는 resveratrol의 영향을 조사하였다. $Amyloid-\beta$가 처리된 C6세포는 처리 농도의존적으로 증식이 억제되었으며, 형태적 변형도 유발 되었으나 resveratrol의 전처리에 의하여 효과적으로 차단되었다. RT-PCR 및 Western blot analysis에 의한 결과에서 $amyloid-\beta$ 처리에 의한 세포증식 억제는 종양억제유전자 p53 및 Cdk 억제제인 p21 (WAF1/CIP1) 발현이 증가되었다. 또한 apoptosis 유발에 매우 중요한 역할을 수행하는 Bax의 발현도 $amyloid-\beta$가 처리된 C6 세포에서 발현이 증가되었으나 apoptosis 유발억제에 관여하는 Bcl-2및 $Bcl-X_{L}$ 발현에는 큰 영향을 미치지 못하였다. 그러나 resveratrol이 전처리된 세포에서는 처리 농도 의존적으로 $amyloid-\beta$에 의해 유도되는 p53, p21 및 Bax의 발현이 정상수준으로 회복되었다.