Prolapse gastropathy is not uncommon in adult, but is not reported yet in previously healthy children. A 3-year-old child came to our emergency room after a 1-day history of emesis episodes with coffee-ground hematemesis. During the endoscopic procedure, and the process of retching and vomiting was observed and a tense knuckle of gastric mucosa was seen to be forcefully and repeated prolapsed into the distal esophageal mucosa, and mucosal hematoma was found in the gastric fundus. Upper gastrointestinal study revealed no abnormality and 24 hour pH monitoring revealed no pathologic gastroesophageal reflux. Retching is thought to cause the forceful prolapse and induce subsequent trauma of gastric mucosa. This case illustrates that the episodes of vigorous retching and resultant gastric mucosa are now considered to be the cause of the hematemesis and epigastric pain in children.
Park, Jong-Hwan;Hong, Jung-Joo;Seok, Seung-Hyuk;Cho, Sun-A;Park, Jae-Hak
Korean Journal of Veterinary Pathology
/
v.5
no.1
/
pp.5-8
/
2001
Prevalence of Helicobacter infection in pet dogs and positive relations between the presence of Helicobacter app. and gastritis were studied. Twenty-one dogs, which died of various disease, were referred from three animal hospitals and necropsied. Upon histopathological examination, Helicobacter-like organisms (HLO) were observed only in the gastric mucosa of 5 (23.5%) out of the 21 stomachs. The bacteria mainly colonized in the mucus, gastric pits, and the lumen of gastric glands. Regardless of HLO infection, there was mild to moderate lymphocytic infiltration in fundic and pyloric mucosa. Average gastritis scores of the group infected with HLO were 1.250${\pm}$0.214 and 1.833${\pm}$0.167 in the fundic and pyloric mucosa, whereas those of uninfected group were 1.000${\pm}$0.165 and 1.625${\pm}$0.239, respectively. Accordingly, we concluded that no association exists between HLO infection and gastritis.
Objective: This study was carried out to investigate the effects of Hyangsayukgunja-tang extract on indomethacin-induced gastric mucosal lesions of mice. Methods: To evaluate the effects of Hyangsayukgunja-tang extract and Misoprostol, the morphology of gastric mucosa, and the distribution of mucose cells, PNA(Peanut Agglutinin), ICAM(intercellular adhesion molecule), and apoptotic cells were observed. Hyangsayukgunja-tang extract and Misoprostol were intragastric injected to the test groups at hour 72 before and just before indomethacin treatment(HYT-J, HYT-72, M-J, M-72), while the INDO group was injected only with indomethacin and the control group was subcutaneously injected only with saline. Results: The gastric mucosal lesions incresed in the fundus and body of INDO group, but softened in HYT group and M group, the effects were more excellent in the HYT-72, M-72 groups than the HYT-J, M-J groups and in the HYT group than M group. The disappearance of surface and neck mucose cells were shown in INDO group, but softened in HYT group and M group. The mucosal configuration of HYT-72 group was the same as control group. The numerical increase of PNA positive reaction in cytoplasm of perietal cells were appeared in INDO group. The PNA positive reaction in HYT group and Miso-group were shown in surface mucous cells and microvilli of apical surface in chief cells as control group, and were the same as control group in all mucosa of HYT-72 group. The distribution of ICAM positive cells, increased in INDO group, but decreased in M-72 group, and were the same as control group in HYT-72 group. The apoptotic cells, increased noticeably in gastric mucosa of INDO group, decreased in HYT group and M group, and decreased noticeably in HYT-72 group. Conclusions: Hyangsayukgunja-tang extract had excellent effects on indomethacin-induced gastric mucosal lesions.
To evaluate the site-specific permeation of aspalatone (acetylsalicylic acid maltol ester, AM) through gastrointestinal tract, the enzymatic degradation and permeation studies were carried out using gastric, duodenal and jejunal mucosae of rabbits. It was found that $15.2{\pm}11.4%$, $11.6{\pm}5.2$ and $0.8{\pm}0.6%$ of the donor dose of AM, salicylmaltol (SM) and aspirin (ASA) permeated through the upper gastric mucosa after 8 hr of permeation, respectively. After 8 hr of AM permeation, SM and ASA were measured to be $15.0{\pm}1.7$ and $2.6{\pm}0.8%$ of the dose in the donor solutions, respectively, and salicylic acid (SA) was not detected even after 6 hr, suggesting a very low gastric damage. For the gastric mucosa, the increase of donor dose from 100 to $1,000\;{\mu}g/ml$ increased the permeation flux dose-dependently (r=0.9905). For the duodenal and jejunal mucosae, however, AM was fully degraded into SM and SA due to the esterase activities within 30 min. AM and ASA were not detected in the receptor solution. This result indicates that AM is not a prodrug of ASA. Addition of potassium fluoride (0.5%) into the donor solution delayed the degradation of AM, but did not allow the permeation through duodenal mucosa even by the inhibition of esterase activity. The addition of $dimethyl-{\beta}-cyclodextrin$ and $2-hydroxypropyl-{\beta}-cyclodextrin$ (5%) into the donor solutions also did not show favorable effects on the permeation of AM through various mucosae. In comparison of permeation rates of AM and ASA through the upper gastric mucosa, the flux of ASA was 4.2 times faster than AM based on the molar concentration. ASA also was fully degraded in the donor solutions faced with duodenal and jejunal mucosae within 2 hr, and was not detected in the receptor solution, suggesting a slower metabolism compared with AM.
Helicobacter pylori-induced gastric inflammation includes induction of inflammatory mediators interleukin (IL)-8 and inducible nitric oxide synthase (iNOS), which are mediated by oxidant-sensitive transcription factor NF-${\kappa}B$. High levels of lipid peroxide (LPO) and increased activity of myeloperoxidase (MPO), a biomarker of neutrophil infiltration, are observed in H. pylori-infected gastric mucosa. Panax ginseng Meyer, a Korean herb medicine, is widely used in Asian countries for its biological activities including anti-inflammatory efficacy. The present study aims to investigate whether Korean Red Ginseng extract (RGE) inhibits H. pylori-induced gastric inflammation in Mongolian gerbils. One wk after intragastric inoculation with H. pylori, Mongolian gerbils were fed with either the control diet or the diet containing RGE (200 mg RGE/gerbil) for 6 wk. The following were determined in gastric mucosa: the number of viable H. pylori in stomach; MPO activity; LPO level; mRNA and protein levels of keratinocyte chemoattractant factor (KC, a rodent IL-8 homolog), IL-$1{\beta}$, and iNOS; protein level of phospho-$I{\kappa}B{\alpha}$(which reflects the activation of NF-${\kappa}B$); and histology. As a result, RGE suppressed H. pylori-induced mRNA and protein levels of KC, IL-$1{\beta}$, and iNOS in gastric mucosa. RGE also inhibited H. pylori-induced phosphorylation of $I{\kappa}B{\alpha}$ and increases in LPO level and MPO activity of gastric mucosa. RGE did not affect viable H. pylori colonization in the stomach, but improved the histological grade of infiltration of poly-morphonuclear neutrophils, intestinal metaplasia, and hyperplasia. In conclusion, RGE inhibits H. pyloriinduced gastric inflammation by suppressing induction of inflammatory mediators (KC, IL-$1{\beta}$, iNOS), MPO activity, and LPO level in H. pylori-infected gastric mucosa.
Gastric xanthoma which is not a true neoplasm and clinically insignificant consists of the small yellowish lesion of the gastric mucosa, frequently of multiple occurrence. Histologically the lesion shows chronic superficial gastritis with intestinal metaplasia and occasional collections of foam cells within the lamina propria. Electron microscopically. the xanthoma, cells are composed of. lipid-laden histiocytes with. many autophagocytic Iysosomes surrounding the cytoplasmic lipid vacuoles. Many residual bodies are also noted. The pathogenesis of the gastric xanthoma is obscure, however it is thought that a previous focal lesion of the gastric mucosa may have been a factor. One case of gastric xanthoma is reported here and a brief review of literature is also made.
This research was to find out the protective and healing effects of both the Jiguyangwi-tang and the Gamijiguyangwi-tang on the gastric mucosa injuries by cyclophosphamide. At first, Jiguyangwi-tang and Gamijiguyangwi-tang extract were administered to the mice before one week, and then integral administration of those two drugs(each herbal extract and cyclophosphamide) were followed for another one week, respectively. After finishing those treatments, I have examined the state of the both ulcer and inflammation on the damaged gastric mucosa cell and watched the level of proliferating cell nuclear antigen(PCNA), Bcl-2, and apoptosis. These results were as follows, 1. Gastric mucosa inflammation have more significantly reduced in groups of integral administration of Jiguyangwi-tang plus cyclophosphamide, Gamijiguyangwi-tang plus cyclophosphamide and cyclophosphamide then in group of single cyclophosphamide. 2. Gastric ulcer have been reduced in groups of integral administration of Jiguyangwi-tang plus cyclophosphamide, Gamijiguyangwi-tang plus cyclophosphamide and cyclophosphamide then in group of single cyclophosphamide. But the significance have not shown. 3. PCNA level have more significantly elevated in integral administration of Jiguyangwi-tang plus cyclophosphamide and Gamijiguyangwi-tang plus cyclophosphamide and cyclophosphamide then in group of single cyclophosphamide. 4. The significance of both apoptosis induction and bcl-2level have not noticed among all groups. 5. Between Jiguyangwi-tang and Gamijiguyangwi-tang, the differance of effect was not admitted in statistically From these results, it is suggested that Jiguyangwi-tang and Gamijiguyangwi-tang are useful medicines in protecting gastric inflammation and ulcer, that is gastrointestinal side-effect of cyclophosphamide. The preventing effect of Jiguyangwi-tang and Gamijiguyangwi-tang may be through the 'affecting the period of cell division', but not the inhibition of apoptosis.
Background/Aims: The etiology of superficial non-ampullary duodenal epithelial tumors (SNADETs) remains unclear. Recent studies have reported conflicting associations between duodenal tumor development and Helicobacter pylori infection or endoscopic gastric mucosal atrophy. As such, the present study aimed to clarify the relationship between SNADETs and H. pylori infection and/or endoscopic gastric mucosal atrophy. Methods: This retrospective case-control study reviewed data from 177 consecutive patients with SNADETs who underwent endoscopic or surgical resection at seven institutions in Japan over a three-year period. The prevalence of endoscopic gastric mucosal atrophy and the status of H. pylori infection were compared in 531 sex- and age-matched controls selected from screening endoscopies at two of the seven participating institutions. Results: For H. pylori infection, 85 of 177 (48.0%) patients exhibited SNADETs and 112 of 531 (21.1%) control patients were non-infected (p<0.001). Non-atrophic mucosa (C0 to C1) was observed in 96 of 177 (54.2%) patients with SNADETs and 112 of 531 (21.1%) control patients (p<0.001). Conditional logistic regression analysis revealed that non-atrophic gastric mucosa was an independent risk factor for SNADETs (odds ratio, 5.10; 95% confidence interval, 2.44-8.40; p<0.001). Conclusions: Non-atrophic gastric mucosa, regardless of H. pylori infection status, was a factor independently associated with SNADETs.
Choi, Won Suk;Seo, Ho Suk;Song, Kyo Young;Yoon, Jung Hwan;Kim, Olga;Nam, Suk Woo;Lee, Jung Yong;Park, Won Sang
Journal of Gastric Cancer
/
v.13
no.4
/
pp.232-241
/
2013
Purpose: Gastrokine 1 plays an important role in gastric mucosal defense. Additionally, the Gastrokine 1-miR-185-DNMT1 axis has been shown to suppress gastric carcinogenesis through regulation of epigenetic alteration. Here, we investigated the effects of Gastrokine 1 on DNA methylation and gastritis. Materials and Methods: Expression of Gastrokine 1, DNMT1, EZH2, and c-Myc proteins, and the presence of Helicobacter pylori CagA protein were determined in 55 non-neoplastic gastric mucosal tissue samples by western blot analysis. The CpG island methylation phenotype was also examined using six markers (p16, hMLH1, CDH1, MINT1, MINT2 and MINT31) by methylation-specific polymerase chain reaction. Histological gastritis was assessed according to the updated Sydney classification system. Results: Reduced Gastrokine 1 expression was found in 20 of the 55 (36.4%) gastric mucosal tissue samples and was closely associated with miR-185 expression. The Gastrokine 1 expression level was inversely correlated with that of DNMT1, EZH2, and c-Myc, and closely associated with the degree of gastritis. The H. pylori CagA protein was detected in 26 of the 55 (47.3%) gastric mucosal tissues and was positively associated with the expression of DNMT1, EZH2, and c-Myc. In addition, 30 (54.5%) and 23 (41.9%) of the gastric mucosal tissues could be classified as CpG island methylation phenotype-low and CpG island methylation phenotype-high, respectively. Reduced expression of Gastrokine 1 and miR-185, and increased expression of DNMT1, EZH2, and c-Myc were detected in the CpG island methylation phenotype-high gastric mucosa. Conclusions: Gastrokine 1 has a crucial role in gastric inflammation and DNA methylation in gastric mucosa.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.