여러 기관을 침범하는 중증 주산기 거대세포바이러스 감염은 극저출생체중아 또는 면역저하 환자 이외의 경우에는 매우 드물다. 저자들은 재태연령 34주 6일, 2,460 g으로 출생한 후기 미숙아에서 다기관(중추신경계, 간, 폐, 위장관)을 침범한 거대세포바이러스에 의한 주산기 감염을 의심하고 ganciclovir 투약 후 회복된 증례를 경험하여 문헌 보고하는 바이다.
Human cytomegalovirus expresses an unusual protein kinase UL97, a member of ${H_V}{U_L}$ family of protein kinase. UL97 can phosphorylate nucleoside analogs such as ganciclovir as well as protein/peptide. It has previously been reported that UL97 is able to phosphorylate a KESYSVYVYKV peptide and that P+5 position (K) is important. We examined the extent of contribution of other positions (P-4 through P+6) of the peptide to be substrate of UL97 using alanine substituted peptides (Ala scanning) and deleted peptides. The result suggested that the E (P-2) is negative effect and P+5 (K) is still important. The peptide YSVYVYK is the shortest substrate enough to show high activity, which could be a starting point to develop peptidomimetic drug. This study would give important information to deeply understand the substrate specificity of UL97 and develop an antiviral drug using the small peptide identified here.
목 적 : CMV 감염은 여전히 조혈모세포 이식 후 가장 중요한 감염 중 하나로 이환율과 사망률의 주요 원인이다. 조혈모세포 이식 후 CMV 감염 발생에 대한 위험인자의 분석 및 CMV pp65 항원혈증에 입각한 선제치료의 효과와 질환의 경과를 평가하고자 본 연구를 시행하였다. 방 법 : 1998년 10월부터 2003년 12월까지 가톨릭대학교 성모병원 소아과에서 이식을 시행받은 환아를 대상으로 하였다. pp66항원을 이용한 항원혈증검사를 토대로 혈연간 이식 환아의 경우 CMV 항원 양성세포가 5개 이상 발견된 경우, 비혈연간 이식 환아의 경우는 CMV 항원 양성세포가 하나라도 발견된 경우 ganciclovir 선제치료를 시작하였다. 결 과 : CMV 항원혈증은 대상 환아 213명 중 88명(41.3%)에서 관찰되었고, 각각 비혈연간 골수이식(62.5%), 비혈연간 제대혈이식(36.8%), HLA-일치 혈연간 이식(25.3%)이었다. 이식유형에 따른 CMV 항원혈증 발생확률은 비혈연간 골수이식($62.5{\pm}5.4%$)이 비혈연간 제대혈이식($36.8{\pm}7.8%$) 또는 HLA-일치 혈연간 이식($25.3{\pm}4.5%$)보다 통계적으로 유의하게 높았다. 단변량 분석에 의하면 비혈연간 이식, 이식 시 환자 연령(5세 이상), 이식 전 환자의 CMV-IgG, 전처치로 전신방사선조사의 사용 및 2도 이상의 급성 이식편대 숙주병의 발생이 CMV 항원혈증 발생의 위험인자이었다. 다변량분석에 의하면 비혈연간 이식, 이식전 환자의 CMV-IgG 양성상태 및 2도 이상의 급성 이식편대 숙주병의 발생이 독립적인 위험인자이었다. 이식환자 213명 중 7례(3.3%)에서 CMV 질환이 발생하였다(고항원혈증에서 6례 발생). 결 론 : 소아 조혈모세포 이식에 있어서 CMV 감염의 위험인자는 이식 전 환자의 CMV 혈청학적 상태, 조혈모세포 공급원, 급성 이식편대 숙주병이었으며, CMV 항원혈증에 입각한 ganciclovir 선제치료는 CMV 질환의 발생을 예방하는데 효과적이었다.
이식후 발생하는 림프증식성 질환(PTLD)은 양성 다크론성 B림프구 증식증으로부터 악성의 단크론 림프종에 이르기까끼 다양한 임상상을 보이는 질환이다. PTLD는 Epstein-Barr virus(EBV)와 과도한 면역억제와 밀접한 관계가 있다. 국내에서는 1997년 성인에서 신 이식 후 발생한 예가 처음 보고되었으며, 소아에서는 간 이식 후 발생한 예가 있을 뿐 신 이식 후 발생한 증례의 보고는 없어 이 보고가 국내 최초로 신이식 소아에서 발생한 PTLD 증례이다. 환자는 9세 남아로서 긴이식후 4개월후에 PTLD가 발생하였으며 주된 임상 양상은 발열, 림프절 종대와 혈변이었다. 림프절과 대장의 생검조직 에서 EBV in situ hybridization이 양성이고, 조직학적으로 B 세포계열의 PTLD에 합당한 소견이었다. 모든 증상은 면역억제제 감소와 ganciclovir 치료로 완전 관해되었다.
거대세포바이러스 감염은 선천감염의 가장 흔한 원인 중의 하나이다. 본 증례는 쌍생아에서 다른 임상 양상을 보인 선천 거대세포바이러스 감염 증례에 대한 국내 첫 보고이다. 31세 초산부가 쌍생아(2 융모막, 2 양막)를 임신하였다. 임신 34주 산전 초음파에서 한쪽 태아의 크기가 작고 양측 뇌실 확장증이 발견되었으며 임신 37주경에 제왕절개로 분만하였다. 첫 번째 신생아는 남자로 출생 체중 2,410 g, 아프가 점수 8/9점으로 출생하였으며 두 번째 신생아는 여자로 출생 체중 1,380 g, 아프가점수 5/8점으로 출생하였다. 두 번째 신생아는 자궁 내 성장지연, 소두증, 소하악증, 사지 관절의 강직을 보였다. 불일치 쌍생아에 대한 원인을 찾기 위한 검사를 진행하였으며 두 번째 신생아의 혈액검사에서 거대세포바이러스 immunoglobulin M이 양성반응을 보였으며 소변과, 혈액, 뇌척수액에서 거대세포바이러스 중합효소연쇄반응이 양성소견을 보였다. 반면에 정상으로 출생한 남아의 거대세포바이러스에 대한 검사는 모두 음성이었다. 감염된 환자의 안과적 검진에서 거대세포바이러스 망막염이 관찰되었고, 후에 실시한 청력검사에서 양측의 감음 난청이 확인되었다. 환자는 ganciclovir 치료를 받았으며 현재 여아는 심한 발달지연이 있으며 침대에서 누워서 생활하는 중이다. 이와 같이 쌍생아에서의 선천 거대세포 바이러스 감염증이 한 명에게만 발생하는 경우의 원인은 현재까지 명확하지 않다. 하지만 이 증례를 통하여 심한 불일치 쌍생아의 경우에 선천 거대세포바이러스 감염의 가능성을 고려해 보아야 한다.
Ganciclovir(GCV)와 Vidarabine(ara-A)을 단독으로 또는 동시에 HSV-1에 작용시켰을때 HSV-1의 복제, DNA합성 및 단백질 합성에 미치는 영향을 관찰할 목적으로 본 연구를 시행하였다. 본 실험에서는 4가지의 다른 HSV-1(Wild type KOS, $VCV^r$, $IUdR^r$, 및 $PAA^r5$)를 사용하였다. Virus복제에 미치는 항 virus약의 효과는 Vero 세포단층 배양에서 Yield reduction assay에 의해서 관찰하였다. 항 virus약의 virus DNA 합성에 미치는 영향은 NaI 밀도 구배초원심침전후 $H^3-$표지 virus DNA의 방사능에 의해서 관찰하였다. Virus 단백질의 합성에 미치는 항 virus약의 효과는 $^{35}S$를 표지한 후 polyacrylamide 겔 전기영동법, 자가방사기록법 그러고 virus bands의 음영농도주사법을 이용, 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. GCV는 wild trype HSV-1 KOS와 $PAA^r5$의 복제를 강력하게 억제하였으나 $ACV^r$와 $IUdR^r$는 GCV에 대해서 중등도의 저항을 보였다. ara-A는 실험대상의 모든 HSV-(KOS, $ACV^r$, $IUdR^r$ 및 $PAA^r5$)의 복제에 대해서 거의 비슷하게 억제효과를 보였다. GCV와 ara-A 동시첨가는 KOS와 $PAA^r5$의 복제에 대해서 상승적인 억제효과를 보였고 $ACV^r$와 $IUdR^r5$의 복제에 대해서는 상가작용이하의 억제 효과를 보였다. 2. GCV또는 ara-A는 HSV-1감염 Vero세포에서 virus DNA의 합성을 유의하게 억제하였다. GCV와 ara-A의 동시첨가는 KOS 또는 $PAA^r5$ 감염세포에서 virus DNA 합성을 GCV 또는 ara-A를 단독 첨가하였을때 보다 현저하게 억제하였다. $ACV^r$ 또는 $IUdR^r$ 감염세포에서는 이런 현상을 관찰할 수 없었다. 3. Wild type HSV-1 감염세포에서 virus-단백질의 합성은 GCV, ara-A의 단독 첨가 또는 GCV와 ara-A의 동시첨가에 의해서 변경되지 않았다. Wild type HSV-1 감염말기에 GCV 또는 ara-A 단독 혹은 동시첨가에 의해서 virus 단백질의 합성은 경미하나마 유의성있게 증가하였다. Wild type HSV-1과 $PAA^r5$에 의한 단백질의 합성은 GCV 또는 ara-A 단독 첨가에 의해서 유의성있게 억제되었다. GCV또는 ara-A의 동시첨가는 GCV또는 ara-A를 단독으로 첨가했을 경우보다 단백질의 합성을 더욱 억제하였다. 이상의 실험결과로 보아 GCV와 ara-A의 동시사용은 HSV-1 혹은 ACV저항 DNA polymerase변이주인 $PAA^r5$에 대해서 상승적인 억제작용을 나타냈으며 이 효과는 virus DNA 합성 억제에 의한 것으로 생각된다. ACV저항 thymidine kinase 변이주인 $ACV^r$ 및 $IUdR^r$에 대해서는 ara-A가 유효하였다. 항 virus 약물에 의한 virus 단백질합성의 변화는 virus DNA 합성에 대한 억제효과에 인한 것으로 사려된다.
Park, Young-Doo;Eum, Jin-Seong;Paik, Soon-Young;Hong, Seong-Karp
한국정보통신학회:학술대회논문집
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한국해양정보통신학회 2008년도 춘계종합학술대회 A
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pp.971-975
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2008
Human cytomegalovirus (HCMV) provokes fatal infections in AIDS patients that have deficient immune functions and patients that have cellular immune responses repressed after bone marrow transplantation. A new candidate for therapeutic against HCMV is needed because conventional treatments as ganciclovir, acyclovir, cidofovir, and foscarnet cytosine used currently are improper due to their side effects and advent of resistant HCMV. In this study, peptide nucleic acids (PNAs) against UL54 (DNA polymerase) and UL97 (phosphotransferase) that were essential in replication of HCMV were applied in inhibition of replication of HCMV. From the results of this study, 4 PNAs $_{PNA}UL97-1$, $_{PNA}UL97-2$, $_{PNA}UL54-3$, and $_{PNA}UL54-4$ showed 3.7, 3.1, 1.7, and 1.6 folds of inhibition effect against replication of HCMV in the human fibroblast cells. These PNA suggest a novel possibility as therapeutic against HCMV.
Nam, Kyoung Sik;Park, Hee Ug;Park, Min Gi;Park, Su Ho;Hwang, Ji Yeon;Kim, Dong Kyu;Kim, Sung Jun
Journal of Yeungnam Medical Science
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제34권1호
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pp.75-79
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2017
Cytomegalovirus (CMV) colitis, which is rare in an immunocompetent patient, was encountered in a 67-year-old man who was admitted due to persistent diarrhea. The first diagnostic tool was colonoscopy, which showed multiple ulcers from cecum to rectum. The secondary tool was CMV polymerase chain reaction, and CMV colitis was diagnosed. Intravenous ganciclovir therapy was administered, which resulted in improvement of diarrhea and ulcers throughout the colon were healed. Asymptomatic colon perforation was detected during diagnostic testing, which improved over the conventional treatment. CMV colitis is rare in immunocompetent patients, but it is essential for the differential diagnosis.
Cytomegalovirus (CMV) is currently the most common agent of congenital infection and the leading infectious cause of brain damage and hearing loss in children. Symptomatic congenital CMV infections usually result from maternal primary infection during early pregnancy. One half of symptomatic infants have cytomegalic inclusion disease (CID), which is characterized by involvement of multiple organs, in particular, the reticuloendothelial and central nervous system (CNS). Moreover, such involvement may or may not include ocular and auditory damage. Approximately 90% of infants with congenital infection are asymptomatic at birth. Preterm infants with perinatal CMV infection can have symptomatic diseases such as pneumonia, hepatitis, and thrombocytopenia. Microcephaly and abnormal neuroradiologic imaging are associated with a poor prognosis. Hearing loss may occur in both symptomatic and asymptomatic infants with congenital infection and may progress through childhood. Congenital infection is defined by the isolation of CMV from infants within the first 3 weeks of life. Ganciclovir therapy can be considered for infants with symptomatic congenital CMV infection involving the CNS. Pregnant women of seronegative state should be counseled on the importance of good hand washing and other control measures to prevent CMV infection. Heat treatment of infected breast milk at $72{^{\circ}C}$ for 5 seconds can eliminate CMV completely.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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