이 연구의 목적은 중첩성 뇌전증을 발견하고, 처음 기록된 30분 뇌파 패턴을 통하여 경련 가능성을 알아보고자 한다. 국제표준 10~20법을 통하여 전극을 부착하였다. 2014년 1월부터 2015년 12월까지 중환자실에 입원한 경련 의심 환자를 대상으로 하였다. 뇌파의 패턴은 주기적 방전파, 전반적 주기적 방전파, 버스트 억제파, 초점 뇌전증파, 비대칭 배경파, 전반적 서파, 삼상성 형태의 일반화 된 주기적 방전파 등 7 가지 범주로 분류하였다. 원인별 분류는 5가지 범주로 구분하였다. 전체 128명 중 평균 나이는 $56.9{\pm}17.5$였고, 남:여 비율은 74:54명이였다. 평균 뇌파검사 기간은 $5.5{\pm}5.1$일 이었고 최장 33일 이였다. 주기적 방전파(N=7), 전반적 주기적 방전파(N=10), 버스트 억제파(N=6), 초점 뇌전증파(N=19), 비대칭 배경파(N=24), 전반적 서파(N=51), 3상 형태의 일반화 된 주기적 방전파(N=11)이었다. 중첩성 뇌전증 환자의 원인은 원발성 증상성(N=4), 급성원발성 증상성(N=9), 급성 증상성(N=6), 진행성 뇌병증(N=2), 열성경련(N=1)이었다. 지속적 뇌파모니터링 검사는 중첩성 뇌전증을 발견하는데 유용한 검사이고, 뇌파 패턴을 통하여 경련 발생 유무를 확인할 수 있었다.
목적: MRI를 촬영하면서 뇌전도 신호를 동시에 측정하는 것은 뇌기능 영상에 있어 매우 필요한 일이다. 그러나 MRI와 동시에 측정한 뇌전도 신호에는 많은 잡음이 유발되는데 이중 가장 심각한 영향을 주는 것은 경사자계에 의해서 유발되는 잡음이다. 경사자계 유발잡음을 ICA를 이용하여 효과적으로 제거하는 방법을 개발하고자 한다. 대상 및 방법: 29채널의 MR-compatible 뇌전도 측정시스템과 3.0 T MRI 시스템을 실험에 사용하였다. 3.0 T MRI 시스템 안에 뇌전도 캡을 쓴 피험자를 놓고 EPI 촬영을 하면서 뇌전도 신호를 측정하였다. 측정된 뇌전도 신호에 대하여 ICA를 적용해 경사자계 유발 잡음을 선택적으로 제거하였다. 제거한 결과를 평균화 방법과 PCA 방법을 사용해 얻은 결과와 비교하였다. 결과: ICA 방법, 평균화 방법 , PCA 방법 모두 경사자계 유발잡음 제거에 있어 일정 부분 효과가 있었다. 그러나 이들 방법들을 상호 비교하였을 때 잡음 제거 결과는 ICA 방법이 평균화 방법과 PCA 방법에 비해 우수하였다. 결론: ICA를 이용하여 경사자계 유발 잡음을 효과적으로 제거할 수 있었다. 잡음이 제거된 뇌전도 신호는 간질환자에 대한 뇌기능영상이나 뇌전도결합 fMRI 촬영에 활용될 수 있을 것이다.
Background: Dilantin sodium (phenytoin) is an antiepileptic drug, which is routinely used to control generalized tonic clonic seizure and partial seizure episodes. A few case reports of oral squamous cell carcinomas arising from regions of phenytoin induced gingival overgrowth (GO), and overexpression of mitogenic factors and p53 have presented this condition as a pathology with potential to transform into malignancy. We recently investigated the genetic status of p53 and H-ras, which are known to be frequently mutated in Indian oral carcinomas in GO tissues and found them to only contain wild type sequences, which suggested a non-neoplastic nature of phenytoin induced GO. However, besides p53 and H-ras, other oncogenes and tumor suppressors such as PIK3CA, p14ARF, p16INK4a and $p21^{Waf1/Cip1}$, are frequently altered in oral squamous cell carcinoma, and hence are required to be analyzed in phenytoin induced GO tissues to be affirmative of its non-neoplastic nature. Methods: 100ng of chromosomal DNA isolated from twenty gingival overgrowth tissues were amplified with primers for exons 9 and 20 of PIK3CA, exons $1{\alpha}$, $1{\beta}$ and 2 of p16INK4a and p14ARF, and exon 2 of $p21^{Waf1/Cip1}$, in independent reactions. PCR amplicons were subsequently gel purified and eluted products were sequenced. Results: Sequencing analysis of the twenty samples of phenytoin induced gingival growth showed no mutations in the analyzed exons of PIK3CA, p14ARF, p16INK4a and $p21^{Waf1/Cip1}$. Conclusion: The present data indicate that the mutational alterations of genes, PIK3CA, p14ARF, p16INK4a and $p21^{Waf1/Cip1}$ that are frequently mutated in oral squamous cell carcinomas are rare in phenytoin induced gingival growth. Thus the findings provide further evidence that phenytoin induced gingival overgrowth as a non-neoplastic lesion, which may be considered as clinically significant given the fact that the epileptic patients are routinely administered with phenytoin for the rest of their lives to control seizure episodes.
목적: 늘어지는 영아 증후군은 중추신경계 이상, 말초 신경계 이상 혹은 둘 모두의 이상으로 발생할 수 있다. 늘어지는 영아에서 원인을 진단하는 것은 환아의 치료와 발달 예후를 결정하는 중요한 요소로 현재까지 다양한 진단 알고리듬이 제안되고 있다. 본 논문에서는 늘어지는 영아 증후군의 원인에 대한 새로운 분류 및 증상 발현 시기에 따른 원인, 그리고 이들의 발달 예후에 대해 연구하였다. 방법: 2005년부터 2016년까지 세브란스병원에 내원한 늘어지는 영아들을 대상으로 EMR 차트를 후향적으로 분석하여 진단 및 임상적 특징을 분석하였고 환아들의 발달에 대해 보호자에게 일대일 전화인터뷰를 통해 조사하였다. 결과: 전체 116명의 환아 중에 원인에 대한 확진을 받은 경우가 69명으로 전체 진단율이 59.5%이었고 이들 중 Prader-Willi syndrome, myotonic dystrophy, spinal muscular atrophy가 가장 흔한 진단이었다. 전 연령대에 걸쳐 Prader-willi syndrome이 가장 흔한 진단이었고 특히 1개월 미만 증상 발현군에서는 Prader-willi syndrome, myotonic dystrophy, early infantile epileptic encephalopathy가 흔한 3가지의 진단이었다. 발달 예후 면에서 원인군 중 combined hypotonia에서 전 영역에 걸쳐 가장 나쁜 예후를 보였다. 결론: 현재까지의 논문과 본 논문에서의 늘어지는 영아 증후군에 대한 진단율은 유사했고 각 연령에 따른 흔한 진단에 대해서도 알아보았다. 발달 예후가 가장 나쁜 combined hypotonia군에 속하는 진단으로 확진되거나 의심되는 경우 초기 진단시부터 발달에 대해 체계적이고 단계적인 추적관찰이 필요하다.
목 적 : 항경련제는 대뇌의 여러 신경전달물질의 합성과 분비, 대사과정에 영향을 미쳐 간질파의 발생을 변화시키고 임상적인 경련 조절 효과를 나타낸다. 저자들은 소아 간질 환자에서 항경련제 치료 후 뇌파의 간질파 변화와 이에 영향을 미치는 인자를 알아보고자 이 연구를 시행하였다. 방 법: 2001년 1월부터 2007년 12월까지 부산대학교병원 소아청소년과에서 뇌파 검사를 시행한 후 소아 간질로 처음 진단받고 최소 6개월 이상 항경련제 치료를 지속한 환자 중 6-12개월 간격으로 정기적인 뇌파검사를 시행한 만 1세에서 15세까지의 257명(남아 151명, 여아 106명)의 환아를 대상으로 하였다. 항경련제의 투여 전과 최근의 뇌파를 기준으로 간질파 유무에 따라 네 군으로 나누어 성별, 진단 시 연령, 경련 형태, 간질 원인, 치료 기간, 사용한 항경련의 개수, 경련 조절 여부 등을 비교분석 하였다. 결 과: 대상 환아의 치료 시작 시 평균 연령은 $6.79{\pm}3.40$세였고, 평균 추적관찰기간은 $2.48{\pm}1.85$년이었다. 항경련제 치료 전후 간질파에 변화가 없는 환아는 176명(68.5%), 간질파가 변한 환아는 81명(31.5%)이었다. 항경련제 치료 전후 모두 간질파를 보인 군(1군)은 110명(42.8%), 치료 전 간질파가 있었으나 치료 후 간질파가 사라진 군(2군)은 61명(23.7%), 치료 전에 간질파가 없었으나 치료 후 간질파를 보인 군(3군)은 20명(7.8%), 치료 전후 간질파가 모두 없던 군(4군)은 66명(25.7%)이었다. 약물치료 기간은 1군에서 $2.42{\pm}1.81$년, 2군에서 $3.06{\pm}1.80$년, 3군에서 $2.75{\pm}1.94$년, 4군에서 $1.95{\pm}1.81$년으로, 치료 전에 간질파가 있었으나 치료 후 간질파가 소실된 2군에서 약물 치료 기간이 의미 있게 가장 길었다($P$=0.007). 경련 형태에서 전신 발작을 보인 경우는 1군에서 18.2% (20/110례), 2군에서 31.1% (19/61례), 3군에서 20.0% (4/20례), 4군에서 43.9% (29/66례)로 최종 뇌파 검사에서 간질파가 없었던 2, 4군에서 전신 발작이 유의하게 많았다($P$=0.002). 그 외 각 군에서 성별, 간질 원인, 사용한 항경련제의 개수, 발작 조절 여부, 진단 시 뇌파에 배경파 이상 유무에 의미 있는 차이는 없었다. 결 론: 간질파의 출현은 항경련제 치료 중 1/3의 환자에서 변화가 있었으며 최종 뇌파에서 간질파가 없는 군에서 전신 발작의 환자가 많았다.
뇌전증 환자에서 자기공명영상은 기질적인 병변을 확인하기 위해 권장된다. 그러나 청소년기 결신 발작을 포함한 특발성 전신 발작에서 이상소견은 대개 자기공명영상과 같은 뇌 영상 기법을 사용하여 확인할 수 없다. 발작기 동안 자기공명영상 이상은 뇌전증 지속증에 의한 이차성으로 가장 흔히 보고되었으며, 부분발작과 전신 강직간대 발작환자에서 거의 나타나지 않는다. 결신 발작 동안 자기공명영상의 이상은 매우 드물다. 5세 소녀가 sodium valproate로 계속 치료를 했음에도 불구하고 3일간 발생한 결신 발작으로 내원하였다. 뇌파 검사에서 과다호흡 이후 3 Hz 극서파를 보였다. T2 강조 뇌 자기공명영상에서 좌측 외측구 주변의 비정상 피질 비후가 확인되었고, 피질 형성 이상이나 종양이 의심되었다. 환자는 lamotrigine으로 치료를 시작하였고 이후 발작은 없었다. 2개월 후 추적관찰로 뇌 자기공명영상을 시행하였고 이전의 비정상 부분은 확인되지 않았다. 저자들은 유년기 결신 발작 시 확인된 외측구 주변의 가역적인 뇌 자기공명영상 이상에 대해 보고하는 바이며 이것은 결신 발작 후 일과성 자기공명영상 이상 소견의 첫 번째 보고로 의미가 있다. 결신 발작과 부분 발작에서 자기공명영상 이상은 일시적인 이상 일 수 있으며 다른 질환과 감별 시 고려해야 할 것이다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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