본 논문에서는 개인휴대통신(PCS)의 최소 규격인 J-STD-018을 기준으로 하여 수신기의 수신감도, 단일톤 둔감도, 상호변조 스퓨리어스에 의한 응답감쇄 규격에서 각각 잡음지수와 제 3고조파 차담점을 구하고 시뮬레이션을 통하여 분석하였다. 시뮬레이션 결과 수신감도 규격에서는 전체 잡음지수가 5.99dB이고 제 3고조파 차단점은 -33.979dBm이었다. 또한 단일톤 둔감도 및 상호 변조 스퓨리어스에 의한 응답감쇄 규격에는 전제 잡음지수가 0.367dBm이고 제 3고조파 차단점은 6.989 이 증가되었다. 이것은 잡음지수보다 제 3고조파 차단점이 훨씬 증가 되므로 간섭톤과 밀접한 관계가 있는 소자인 Mixer는 제 3고조파 차단점을 높게 규정하고 IF SAW 필터의 중심 주파수로부터 1.25MHz와 2.05MHz지점인 곳에 감쇄가 456dB이상 되어야 함을 보였다.
Objectives : There has been a continued debate regarding the role of eye movements in Eye Movement Desensitization and Reprocessing(EMDR). This study examined the possible autonomic effect of horizontal eye movements after being exposed to fearful stimuli. Methods : Fifty two healthy adult women were randomly allocated to eye movement or eye fixed groups after watching a five minute fear-inducing film clip. ECG was recorded during the resting state, after watching the clip, and the treatment. A spectral power analysis of the heart rate variability was performed. As the variables violated the rule of normal distribution and the number in each group is small the non-parametric test was used. Results : Overall, we did not find the differences between the groups in both time and frequency domains. Some minor differences found were not consistent with results from previous studies. Conclusions : Effect of eye movement on autonomic nervous system during fear desensitization was not supported in this experiment. Further study with other psychophysiological measures is needed to understand the role of eye movements in treatment of traumatic memory.
정도의 차이는 있겠지만 사람이면 누구나 불안을 경험하기 때문에 수학불안증에 대한 연구는 수학교육이 발달하면서부터 주요 주제가 되어왔다. 최근엔 기기의 발달로 그간 연구하기 힘들었던 뇌 과학 연구의 새 영역이 가능해진 바 본 연구에서는 시대적 변화에 따른 수학불안증을 재조명하고, 이를 측정할 수 있는 방법과 수학불안증 감소 방안에 대한 선행연구의 결과를 종합적으로 분석하여 앞으로의 연구방향에 시사점을 얻고자 하였다. 연구결과로써 몇 안 되는 뇌 과학적 접근을 시도한 연구에서는 단순연산과제만을 사용하였는데 심지어 대학생을 대상으로 한 연구에서도 이와 유사한 문제를 사용하였다. 검사지를 활용한 연구에서는 인지적, 정의적 영역을 모두 조사할 수 있는 다차원적 검사척도가 개발되었다. 수학불안증 감소를 위한 처치로는 인지적 행동적 방법에 체계적 둔감법, 이완훈련, 그리고 이들을 복합적으로 사용한 임상상담기법 등이 사용되었으며 교수 학습 방법으로 STAD 교수법, 쓰기기법 등 개발되었으나 좀 더 세분화되고 신뢰도 있는 방안들이 앞으로 더 많이 연구되어져야함을 알 수 있었다.
Mosapride accelerates gastric emptying by acting on 5-hydroxytryptamine type 4 ($5-HT_4$) receptor and is frequently used in the treatment of gastrointestinal (GI) disorders requiring gastroprokinetic efficacy. We tested the effect of mosapride on 5-hydroxytryptamine type 3 ($5-HT_3$) receptor currents because the $5-HT_3$ receptors are also known to be expressed in the GI system and have an important role in the regulation of GI functions. Using the whole-cell voltage clamp method, we compared the currents of the $5-HT_3$ receptors when 5-HT was applied alone or was co-applied with mosapride in cultured NCB-20 cells known to express $5-HT_3$ receptors. The $5-HT_3$ receptor current amplitudes were inhibited by mosapride in a concentration-dependent manner. Mosapride blocked the peak currents evoked by the application of 5-HT in a competitive manner because the $EC_{50}$ shifted to the right without changing the maximal effect. The rise slopes of $5-HT_3$ receptor currents were decreased by mosapride. Pre-application of mosapride before co-application, augmented the inhibitory effect of mosapride, which suggests a closed channel blocking mechanism. Mosapride also blocked the opened $5-HT_3$ receptor because it inhibited the $5-HT_3$ receptor current in the middle of the application of 5-HT. It accelerated desensitization of the $5-HT_3$ receptor but did not change the recovery process from the receptor desensitization. There were no voltage-, or use-dependency in its blocking effects. These results suggest that mosapride inhibited the $5-HT_3$ receptor through a competitive blocking mechanism probably by binding to the receptor in closed state, which could be involved in the pharmacological effects of mosapride to treat GI disorders.
Members of the glycoprotein family, which includes CG, LH, FSH and TSH, comprise two noncovalently linked $\alpha$- and $\beta$-subunits. Equine chorionic gonadotropin (eCG), known as PMSG, has a number of interesting and unique characteristics since it appears to be a single molecule that possesses both LH- and FSH-like activities in other species than the horse. This dual activity of eCG in heterologous species is of fundamental interest to the study of the structure-function relationships of gonadotropins and their receptors. CG and LH $\beta$ genes are different in primates. In horse, however, a single gene encodes both eCG and eLH $\beta$-subunits. The subunit mRNA levels seem to be independently regulated and their imbalance may account for differences in the quantities of $\alpha$ - and $\beta$ -subunits in the placenta and pituitary. The dual activities of eCG could be separated by removal of the N-linked oligosaccharide on the $\alpha$-subunit Asn 56 or CTP-associated O-linked oligosaccharides. The tethered-eCG was. efficiently secreted and showed similar LH-like activity to the dimeric eCG. Interestingly, the FSH-like activity of the tethered-eCG was increased markedly in comparison with the native and wild type eCG. These results also suggest that this molecular can implay particular models of FSH-like activity not LH-like activity in the eCG/indicate that the constructs of tethered molecule will be useful in the study of mutants that affect subunit association and/or secretion. A single-chain analog can also be constructed to include additional hormone-specific bioactive generating potentially efficacious compounds that have only FSH-like activity. The LH/CG receptor (LH/CGR), a membrane glycoprotein that is present on testicular Leydig cells and ovarian theca, granulosa, luteal, and interstitial cells, plays a pivotal role in the regulation of gonadal development and function in males as well as in nonpregnant and pregnant females. The LH/CGR is a member of the family of G protein-coupled receptors and its structure is predicted to consist of a large extracellular domain connected to a bundle of seven membrane-spanning a-helices. The LH/CGR phosphorylation can be induced with a phorbol ester, but not with a calcium ionophore. The truncated form of LHR also was down-regulated normally in response to hCG stimulation. In contrast, the cell lines expressing LHR-t63I or LHR-628, the two phosphorylation-negative receptor mutant, showed a delay in the early phase of hCG-induced desensitization, a complete loss of PMA-induced desensitization, and an increase in the rate of hCG-induced receptor down-regulation. These results clearly show that residues 632-653 in the C-terminal tail of the LHR are involved in PMA-induced desensitization, hCG-induced desensitization, and hCG-induced down-regulation. Recently, constitutively activating mutations of the receptor have been identified that are associated with familial male-precocious puberty. Cells expressing LHR-D556Y bind hCG with normal affinity, exhibit a 25-fold increase in basal cAMP and respond to hCG with a normal increase in cAMP accumulation. This mutation enhances the internalization of the free and agonist-occupied receptors ~2- and ~17-fold, respectively. We conclude that the state of activation of the LHR can modulate its basal and/or agonist-stimulated internalization. Since the internalization of hCG is involved in the termination of hCG actions, we suggest that the lack of responsiveness detected in cells expressing LHR-L435R is due to the fast rate of internalization of the bound hCG. This statement is supported by the finding that hCG responsiveness is restored when the cells are lysed and signal transduction is measured in a subcellular fraction (membranes) that cannot internalize the bound hormone.
Members of the glycoprotein family, which includes CG, LH, FSH and TSH, comprise two noncovalently linked $\alpha$- and $\beta$-subunits. Equine chorionic gonadotropin (eCG), known as PMSG, has a number of interesting and unique characteristics since it appears to be a single molecule that possesses both LH- and FSH-like activities in other species than the horse. This dual activity of eCG in heterologous species is of fundamental interest to the study of the structure-function relationships of gonadotropins and their receptors. CG and LH $\beta$ genes are different in primates. In horse, however, a single gene encodes both eCG and eLH $\beta$ -subunits. The subunit mRNA levels seem to be independently regulated and their imbalance may account for differences in the quantities of $\alpha$ - and $\beta$-subunits in the placenta and pituitary. The dual activities of eCG could be separated by removal of the N-linked oligosaccharide on the $\alpha$-subunit Asn 56 or CTP-associated O-linked oligosaccharides. The tethered-eCG was efficiently secreted and showed similar LH-like activity to the dimeric eCG. Interestingly, the FSH-like activity of the tethered-eCG was increased markedly in comparison with the native and wild type eCG. These results also suggest that this molecular can implay particular models of FSH-like activity not LH-like activity in the eCG/indicate that the constructs of tethered molecule will be useful in the study of mutants that affect subunit association and/or secretion. A single-chain analog can also be constructed to include additional hormone-specific bioactive generating potentially efficacious compounds that have only FSH-like activity. The LH/CG receptor (LH/CGR), a membrane glycoprotein that is present on testicular Leydig cells and ovarian theca, granulosa, luteal, and interstitial cells, plays a pivotal role in the regulation of gonadal development and function in males as well as in nonpregnant and pregnant females. The LH/CGR is a member of the family of G protein-coupled receptors and its structure is predicted to of a large extracellular domain connected to a bundle of seven membrane-spanning a-helices. The LH/CGR phosphorylation can be induced with a phorbol ester, but not with a calcium ionophore. The truncated form of LHR also was down-regulated normally in response to hCG stimulation. In contrast, the cell lines expressing LHR-t631 or LHR-628, the two phosphorylation-negative receptor mutant, showed a delay in the early phase of hCG-induced desensitization, a complete loss of PMA-induced desensitization, and an increase in the rate of hCG-induced receptor down-regulation. These results clearly show that residues 632~653 in the C-terminal tail of the LHR are involved in PMA-induced desensitization, hCG-induced desensitization, and hCG-induced down-regulation. Recently, constitutively activating mutations of the receptor have been identified that are associated with familial male-precocious puberty. Cells expressing LHR-D556Y bind hCG with normal affinity, exhibit a 25-fold increase in basal cAMP and respond to hCG with a normal increase in cAMP accumulation. This mutation enhances the internalization of the free and agoinst-occupied receptors ~2- and ~17- fold, respectively. We conclude that the state of activation of the LHR can modulate its basal and/or agonist-stimulated internalization. Since the internalization of hCG is involved in the termination of hCG actions, we suggest that the lack of responsiveness detected in cells expressing LHR-L435R is due to the fast rate of internalization of the bound hCG. This statement is supported by the finding that hCG responsiveness is restored when the cells are lysed and signal transduction is measured in a subcellular fraction (membranes) that cannot internalize the bound hormone.
The mechanisms controlling the intensity and duration of synaptic transmission are numerous. Once an action potential reaches a nerve terminal, the stored neurotransmitters are released in a quantum fashion into the synaptic cleft. At that point neurotransmitters can act on post-synaptic receptors to elicit an action on the post-synaptic cell or net at so-called auto-receptors that are located on the presynaptic side and which often regulate the further release of the neutotransmitter. Whereas the action of the neurotransmitter receptors is regulated by desensitization phenomenon, the major mechanism by which the intensity and duration of neurotransmitter action is presumably regulated by either its degradation or its removal from the synaptic cleft. In the central nervous system, specialized proteins located in fe plasma membrane of presynaptic terminals function to rapidly remove neurotransmitters from the synaptic cleft in a sodium chloride-dependent fashion. These proteins have been referred to as uptake sites or neurotransmitter transporters. Once taken up by the plasma membrane transporters, neurotransmitters are repackaged into secretory vesicles by distinct transporters which depend on a proton gradient.
Endocytosis is a process by which cells absorb extracellular materials via the inward budding of vesicles formed from the plasma membrane. Receptor-mediated endocytosis is a highly selective process where receptors with specific binding sites for extracellular molecules internalize via vesicles. G protein-coupled receptors (GPCRs) are the largest single family of plasma-membrane receptors with more than 1000 family members. But the molecular mechanisms involved in the regulation of GPCRs are believed to be highly conserved. For example, receptor phosphorylation in collaboration with ${\beta}$-arrestins plays major roles in desensitization and endocytosis of most GPCRs. Nevertheless, a number of subsequent studies showed that GPCR regulation, such as that by endocytosis, occurs through various pathways with a multitude of cellular components and processes. This review focused on i) functional interactions between homologous and heterologous pathways, ii) methodologies applied for determining receptor endocytosis, iii) experimental tools to determine specific endocytic routes, iv) roles of small guanosine triphosphate-binding proteins in GPCR endocytosis, and v) role of post-translational modification of the receptors in endocytosis.
As the society becomes more industrialized and modernized, we have more chances to experience a serious traumatic event. Post-traumatic stress disorder (PTSD) has 3 major categories of symptoms such as memory disturbance, hyperarousal and avoidance or numbness. I reviewed the psychobiological evidences in 3 main categories of symptoms and the biological treatment after a brief review of the epidemiology, psychosocial etiology and diagnosis of PTSD. The memory disturbance of PTSD might be developed by the potentiation of the memory pathway mediated by norepinephrine. PTSD induces HPA axis abnormality, it might also develop hippocampal dysfunction, which might contribute to the memory disturbance. The kindling effect develops desensitization, which might develop reexperiencing of the traumatic events and hyperarousal state. Chronic aroused state of locus ceruleus with resultant chronic maladaptive state of norepinephrine system, might develop hyperarousal state. Social avoidance and physical numbing state in PTSD might be caused by serotnin or opiate system. Stress induced analgesia might be developed by opiate reliesed against the acute stress. The biologic research results would help the selective treatment of PTSD.
Kim, Hee-Doo;Ryu, Chong-Hyon;Park, Young-Ho;Park, Hyeung-Geun;Suh, Young-Ger;Oh, Uh-Taek
대한약학회:학술대회논문집
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대한약학회 2002년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2
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pp.339.3-340
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2002
Capsaicin is hot taste ingredient of chili pepper and was isolated in 1876 and in 1919 its structure is sympathized compound. induces pain and when persistently dosed. the fact will bring insensible condition to other chemical and mechanical thermal stimulation by incapacitating sensory neuron is known. The analgesic effect by desensitization of such capsaicin is differ from the mechanism by analgesic action by opiate receptor of the existing analgesia or by prostaglandin mediation and the efficacy was known as similar with morphine. (omitted)
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[게시일 2004년 10월 1일]
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