The intestinal histopathology and in situ postures of Gymnophalloides seoi (Digenea: Gymnophallidae) were studied using C3H/HeN and C57BL/6 mice as experimental hosts; the effects of immunosuppression were also observed. The metacercariae isolated from naturally infected oysters, 300 or 1,000 in number, were infected orally to each mouse, and the mice were killed at days 3-21 post-infection (PI). In immunocompetent (IC) mice, only a small number of flukes were found in the mucosa of the duodenum and jejunum during days 3-7 PI, with their large oral suckers pinching and sucking the root of villi. The intestinal mucosa showed mild villous atrophy crypt hyperplasia, and inflammations in the villous stroma and crypt, with remarkable goblet cell hyperplasia. These mucosal changes were almost restored after days 14-21 PI. In immunosuppressed (IS) mice. displacement as well as complete loss of villi adjacent to the flukes was frequently encountered, otherwise the histopathology was generally mild, with minimal goblet cell hyperplasia. In these mice, numerous flukes were found, and it seemed that they were actively moving and rotating in situ. Several flukes were found to have invaded into the submucosa, almost facing the serosa. These results indicate that in IC mice the intestinal histopathology caused by G. seoi is generally mild, and the flukes do not penetrate beyond the mucosa, however, in IS mice. the flukes can cause severe destruction of neighboring villi. and some of them invade into the submucosa.
Ziziphus jujuba (ZJ) fruit is rich in bioactive functional components such as polysaccharides, triterpenoid acid, flavonoids and oleamide. It has been commonly used in the treatment of various diseases including diabetes, digestive disorders, diarrhea, skin infections, liver and urinary diseases. However, its dietary effect on chemoprevention of colon cancer has never been studied. The present study was to evaluate the protective effects of dietary ZJ on colitis-associated colon carcinogenesis in azoxymethane (AOM)-dextran sodium sulphate (DSS)-treated mice. AOM was injected (10 mg/kg b.wt., i.p.) and three cycles of 2% DSS in drinking water for 7 days with 14 days of normal drinking water in-between was administered to induce colitis-associated colon cancer. ZJ fruit was supplemented in feed as 5 and 10%. Dietary ZJ significantly attenuated aberrant crypt foci (ACF) formation thereby decreasing the progression of hyperplasia to dysplasia. In addition, it significantly reduced circulating white blood cells, lymphocytes, neutrophils, monocytes, eosinophils, basophils and platelets compared to colon cancer mice. We conclude that ZJ supplementation delayed the progression of colon cancer from hyperplasia to dysplasia and ultimately adenocarcinoma and cancer. In addition, it decreased circulating tumor-related leucocytes, main regulators of cancer inflammation. Therefore, dietary consumption of ZJ fruit attenuated the formation of ACF and delayed the progression of colon cancer.
Intestinal histopathological changes due to infection with Echinostcma hortense (Trematoda) were studied in rats after experimental infection with the metacercariae. The metacercariae were obtained from the tadpoles of Rana nigrcmaculata, a second intermediate host infected in the laboratory. Total 18 albino rats(Sprague-Dawley) were given 200 matacercariae each and sacrificed on the day 1, 3, 7, 11, 22 or 44 post-infection(PI) Segments of- the small intestine at 1, 3, 5, 8 and 30 cm posterior to the pylorus(PTP) were rejected and studied histopathologically. 1. The flukes were seen to have intruded into the intervillous space in the upper small intestine at early stages(1∼3 days PI), however, they were located mainly in the intestinal lumen at later stages(7∼44 days PI) . The flukes were sucking and destroying the epithelial layers of villi with their oral and ventral suckers. 2. Histopathological changes of the intestine were recognizable in as early as 1∼3 days after infection, and the changes became severer as the infection progressed. 3. The intestinal mucosa was histopathologically characterized by villous atrophy and crypt hyperplasia throughout the infection period. Major villous changes were blunting, fusion, severe destruction and loss of epithelial layers of villi. Villous/crypt(V/C) height ratio was remarkably reduced from 3 : 1 in controls to 1 : 1 in severely infected animals. In the stroma of villi, inaamma- tory cell infiltrations, vascular congestion, edema, and/or fibrosis were recognized. The goblet cells were increased in number after 11 days PI. It was revealed in the present study that the pathological changes in the intestine of rats infected with E. hortense were chieay confined to the mucosal layer of the upper small intestine, however, the changes were very severe accompanying remarkable destruction of villi and loss of mucosal integrity, and persistent until 44 days PI.
It is well known that the duodenum of mice or rats infected with Fibricoln seoulensis shows atrophy of villi (shortening, blunting, widening, fusion) and hyperplasia of crypts. This study was performed to observe healing process of .these pathological changes after deworming with anthelmintic treatment. Albino rats infected each with.1,000 metacercariae of F. seeulensis were treated with single dose of 10 mg/kg praziquantel on day 15 post·infection. On day 1, 3, 5, 7, 15, 21 and 28 after the treatment, they were sacrificed and their duodenums were histopathologically studied. Control (uninfected) rats showed their normal finger-like projections of duodenal villi and well arranged crypts. In comparison, untreated (infected) contiols revealed severe mucosal changes characteristic of villous atrophy and crypt hyperplasia in their duodenum. The damaged duodenal mucosa was found to restore its normal morphology after praziquantel treatment; until day 3 post-treatment the mucosa was severely atrophied; on day 5 long and slender villi sometimes appeared among the fused and stout ones; after day 15 the villi were in their normalising process. From this experiment, it was shown that the mucosal changes in the duodenum of rats caused by F. seoulensis infection were completely reversible in 21∼28 days after anthelmintic treatment.
The objective of this study was to evaluate effects of a combined use of extracts of medicinal herbs Taraxaumi mongolicum, Viola yedoensis Makino, Rhizoma coptidis, and Radix isatidis (MYCI) on porcine epidemic diarrhea (PED). Twenty-two 3-day-old piglets received an oral challenge with $3{\times}10^{3.5}$$TCID_{50}$ of the virulent PED virus (PEDV) in PBS or PBS only and daily oral administration of 60 mg of the MYCI mixture suspended in milk replacer or the vehicle for 7 days in a $2{\times}2$ factorial arrangement of treatments. Average daily gain (ADG) increased (p < 0.05) in response to the MYCI treatment in the PEDV-challenged piglets (-18 vs. 7 g for the vehicle- vs. MYCI-administered group), but not in unchallenged animals (27 vs. 28 g). Diarrhea score and fecal PEDV shedding, however, were not influenced by the MYCI treatment. The PEDV challenge caused severe intestinal villus atrophy and crypt hyperplasia, both of which were alleviated by administration of the MYCI mixture as indicated by an increase in the villus height and a decrease in the crypt depth due to the treatment. Overall, medicinal herb extracts used in this study ameliorated impaired growth performance and intestinal lesion of newborn piglets challenged with the virulent PEDV. Therefore, our results suggest that the MYCI mixture could be used as a prophylactic or therapeutic agent against PED.
Lee, Sang Hyub;Jung, Bong-Kwang;Park, Jae-Hwan;Shin, Eun-Hee;Chai, Jong-Yil
Parasites, Hosts and Diseases
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v.52
no.3
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pp.273-280
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2014
The changing patterns of goblet cell hyperplasia, intestinal epithelial cell turnover, and intestinal motility were studied in ICR and C57BL/6 mice infected with Gymnophalloides seoi (Digenea: Gymnophallidae). Whereas ICR mice retained G. seoi worms until day 7 post-infection (PI), C57BL/6 mice showed a rapid worm expulsion within day 3 PI. Immunosuppression with Depo-Medrol significantly delayed the worm expulsion in C57BL/6 mice. Goblet cell counts were increased in both strains of mice, peaking at day 1 PI in C57BL/6 mice and slowly increasing until day 7 PI in ICR mice. In C57BL/6 mice infected with G. seoi, newly proliferating intestinal epithelial cells were remarkably increased in the crypt, and the increase was the highest at day 1 PI. However, in ICR mice, newly proliferating intestinal epithelial cells increased slowly from day 1 to day 7 PI. Intestinal motility was increased in G. seoi-infected mice, and its chronological pattern was highly correlated with the worm load in both strains of mice. Meanwhile, immunosuppression of C57BL/6 mice abrogated the goblet cell proliferation, reduced the epithelial cell proliferation, and suppressed the intestinal motility. Goblet cell hyperplasia, increased intestinal epithelial cell turnover, and increased intestinal motility should be important mucosal defense mechanisms in G. seoi-infected C57BL/6 mice.
The relationship between the intestinal histopathology and number and position of intraepithelial lymphocytes (IEL) was observed chronologically in the small intestine of rats experimentally infected with Echinostoma hortense. Sprague-Dawley rats were orally infected with 200 metacercariae obtained from Misgurnus anguillicaudatus. The rats each were sacrificed on the week 1, 2, 4, 6, 8 post-infection (PI) and samples of the intestine in the part of duodenum and jejunum were taken. The samples were stained with Hematoxylin-eosin and Giemsa. The intestinal histopathology was the severest after the week 1 PI and characterized by villous atrophy, crypt hyperplasia and decrease of villus/crypt(v/c) ratio, which continued until the week 8 Pl. The number of IEL dramatically decreased during the week 1 PI, but increased gradually thereafter with a slight decrease on the week 8 PI. In control rats, the great majority of the IEL were located at the basal region of the epithelium. During the early stage of infection, however, we found a considerable proportion of IEL to moved to the intermediate or apical regions of the epithelium. From the above results, it is sugested that the change of IEL number and position during the course of E. hortense infection should be closely related to the progression and recovery of the intestinal histopathology.
Lawsonia intracellularis is the pathogenic agent of porcine proliferative enteritis (PPE). The bacterial pathogen infects the intestinal crypt cells which causes hyperplasia of the infected cells and leads to the process of intestinal pathogenesis. PPE includes some clinical maninfestations, including acute hemorrhagic diarrhea with sudden death in growing pigs and porcine intestinal adenomatosis, to a chronic diarrhea with reduced productivity of the infected pigs. The purpose of the present studies were carried out to determine L. intracellularis in livestock transport car of slaughterhouse. Distribution of L. intracellularis in livestock transport car were conducted using real-time polymerase chain reaction (real-time PCR) testing method, total 300 samples. Of 300 samples, 119 (39.7%) were detected as positive to L. intracellularis in livestock transport car. In seasonal analysis, 42 (28.0%) out of 150 samples in spring and summer season. 77 (51.3%) out of 150 sample in autumn and winter season. In regional analysis, 53 (88.3%) out of 60 cars and the detection ratio showed that regional variation in livestock transport car.
Sun Huh;Jong-Yil Chai;Sung-Tae HONG;Soon-Hyung Lee
Parasites, Hosts and Diseases
/
v.26
no.1
/
pp.45-54
/
1988
To observe the clinical course and intestinal histopathology in heavy infection of Fibricola seoulensis, an experimental study was performed in mice. Clinical, experimental infection with 1, 000 metacercariae. On the 11th day after infection, the mice began to die and all of the infected mice were dead by the 16th day. The infected mice showed gradual weight loss. Occult blood was detected after the 10th day. Diarrhea accurred after the 9th day and was recognized in all of the infected mice on the 12th day. Hemoglobin and mean corpuscular hemoglobin decreased significantily after the 12th day, and mean corpuscular hemoglobin concentration decreased in all infected mice. The histopathological changes were more marked in the duodenum than in the jejunum or ileum. Major changes were villous atrophy and crypt hyperplasia, with decreased villus/crypt ratio, inflammatory cell infiltration and stromal edema. The present results suggest that the cause of death of mice heavily infected with F. seoulensis should be malnutrition and severe fluid loss due to malabsorption, together with intestinal bleeding.
The relationship between the intestinal histopathology and number and position of' intraepithelial Iymphocytes(IEL) was observed chronologically in the small intestine of rats experimentally infected wiH Metagonimw vokogawci. Fifteen Sprague-Dawley rats were orally infected each with 3,000 metacercariae, and 3 were kept uninfected for controls. Three rats each were sacrificed on the day 5, 10, 15, 24 and 70 post-infection (PI) and samples of the small intestine, 5 cm, 10 cm, 20 cia and 70 cm posterior to the pylonls were taken. The samples were processed routinely and stained with Giemsa. The intestinal histopathology was severe during the day 5-15 PI and characterized by villous atrophy, crypt hyperplasia, and decrease of villus/ciypt height ratio. After the day 24 PI, the intestinal lesions showed some tendency of recovery The number of IEL increased at the early stage of infection, but decreased thereafter to a lower level than that of controls, with progression of the pathological changes. Then, the IEL number began to increase again after the day 24 PI. In control rats, the great majority of the IEL were located at the basal region of the epithelium. During the early stage of infection, however, a considerable proportion of IEL was found to have moved to the intermediate or apical region of the epithelium. From the above results, it is suggested that the change of IEL number and position during the course of M. yokogowoi infection should be closely related to the progression and recovery of the intestinal histopathology.
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