Calcium has a variety of functions in neuron and muscle cells and blood clotting, especially in the visual system where dark adapted rods cotransport with Na$^+$ into the cell. An influx of Ca$^{2+}$ flows out of the cell through the Na$^+$ - Ca$^{2+}$ exchanger. By using a modified Ussing chamber in order to bring in vivo environment close, we have concluded that Ca$^{2+}$ blocks the activity of guanylate cyclase; in consequence, having an effect on the amplitude of electroretinogram (ERG). We suggest that Ca$^{2+}$ moves between the photoreceptor and the vitreous humor by way of certain Ca$^{2+}$ transport mechanisms. Also, the effect of Zn$^{2+}$ in Ca$^{2+}$ - free ringer solution caused an elevation of amplitude in ERG and a reduction of threshold.
Diabetes mellitus is associated with a wide range of pathophysiologic changes in the kidney. This study was designed to examine the mechanisms by which glucose modulates the expression of polarized membrane transport functions in primary cultured rabbit renal proximal tubule cells. Results are as follows: The rate of 30 minute $Rb^{+}$ uptake was significantly higher($137.76{\pm}5.40%$) in primary renal tubular cell cultures treated with 20 mM glucose than that of 5 mM glucose. Not the level of mRNA for the ${\alpha}$ subunit of Na, K-ATPase but that of ${\beta}$ subunit was elevated in primary cultures treated with high glucose. The initial rate of methyl-${\alpha}$-D-glucopyranoside(${\alpha}$-MG) uptake was significantly lower($71.91{\pm}3.02%$) in monolayers treated with 20 mM glucose than that of 5 mM glucose. There was a tendency of an increase in phlorizin binding site in cells treated with 5 mM glucose. However, 3-O-methyl-D-glucose(3-O-MG) uptake was not affected by glucose concentration in culture media. TPA inhibited $Rb^{+}$ uptake by $63.61{\pm}1.94\;and\;45.80{\pm}1.36%$ and ${\alpha}$-MG uptake by $48.54{\pm}3.69\;and\;41.87{\pm}6.70%$ in the cells treated with 5 and 20 mM glucose, respectively. Also TPA inhibited mRNA expression of Na/glucose cotransporter in cells grown in 5mM glucose medium. cAMP significantly stimulated ${\alpha}$-MG uptake by $114.65{\pm}5.70%$ in cells treated with 5mM glucose, while it did not affect ${\alpha}$-MG uptake in cell treated with 20 mM glucose. However, cAMP inhibited $Rb^{+}$ uptake by $76.69{\pm}4.16\;and\;66.87{\pm}2.41%$ in cells treated with 5 and 20 mM glucose, respectively. In conclusion, the activity of the renal proximal tubular Na,K-ATPase is elevated in high glucose concentration. In contrast, the activity of the Na/glucose cotransport system is inhibited. High glucose may in part affect the activity of the Na,K-ATPase and the Na/glucose cotransport system by controlling the protein kinase C and/or A signal transduction pathway in primary cultured renal proximal tubule cells.
Calcium has a variety of functions in neuron and muscle cells and blood clotting, especially in the visual system where dark adapted rods cotransport with Na$\^$+/ into the cell. An influx of Ca$\^$++/ flows out of the cell through the Na$\^$+/-Ca$\^$++/ exchanger. By using a modified Using chamber in order to bring in vivo environment close, we have known that Ca$\^$++/ blocks the activity of guanylate cyclase, in consequence, having an effect on the amplitude of electroretinogram (ERG). We have measured the Ca$\^$++/, K$\^$+/, and Na$\^$+/ concentration in dark and light adapted bullfrog's (Rana catesbeiana) vitreous humor. The calcium concentration of the light adapted bullfrog's vitreous humor was higher than that of the dark adapted bullfrog's vitreous humor This means that ion activity between the photoreceptor and vitreous humor side is light dependent and we have found that a Ca$\^$++/ channel and Ca$\^$++/K$\^$+/ exchanger exist in the vitreous humor side. Taken together permeability of Ca$\^$++/, K$\^$+/ and K$\^$+/ ion internal limiting membrane faced in the vitreous humor side has light-dependent activity during the illumination.
To elucidate the mechanism of gentamicin induced renal dysfunction, renal functions and activities of various proximal tubular transport systems were studied in gentamicin-treated rats (Fisher 344). Gentamicin nephrotoxicity was induced by injecting gentamicin sulfate subcutaneously at a dose of 100 $mg/kg{\cdot}day$ for 7 days. The gentamicin injection resulted in a marked polyuria, hyposthenuria, proteinuria, glycosuria, aminoaciduria, phosphaturia, natriuresis, and kaliuresis, characteristics of aminoglycoside nephropathy. Such renal functional changes occurred in the face of reduced GFR, thus tubular transport functions appeared to be impaired. The polyuria and hyposthenuria were partly associated with a mild osmotic diuresis, but mostly attributed to a reduction in free water reabsorption. In renal cortical brush-border membrane vesicles isolated from gentamicin-treated rats, the $Na^+$ gradient dependent transport of glucose, alanine, phosphate and succinate was significantly attenuated with no changes in $Na^+-independent$ transport and the membrane permeability to $Na^+$. These results indicate that gentamicin treatment induces a defect in free water reabsorption in the distal nephron and impairs various $Na^+-cotransport$ systems in the proximal tubular brush-border membranes, leading to polyuria, hyposthenuria, and increased urinary excretion of $Na^+$ and other solutes.
Cis-dichlorodiammine platin${\mu}M$II (Cisplatin), an effective chemotherapeutic agent, induces acute renal failure by unknown mechanisms. To investigate direct toxic effects of cisplatin on the renal proximal tubular transport system, LLC-$PK_1$ cell line was selected as a cell model and the sugar transport activity was evaluated during a course of cisplatin treatment. Cells grown to confluence were treated with cisplatin for 60 min, washed, and then incubated for up to 5 days. At appropriate intervals, cells were tested for sugar transport activity using ${\alpha}-methyl-D-[^{14}C]glucopyranoside$ (AMG) as a model substrate. In cells treated with 100 ${\mu}M$ cisplatin, the AMG uptake was progressively impaired after 3 days. The viability of cells was not substantially changed with cisplatin of less than 100 ${\mu}M$, but it decreased markedly with 150 and 200 ${\mu}M$. In cisplatin-treated cells, the $Na^+$ -dependent AMG uptake was drastically inhibited with no change in the $Na^+$ -independent uptake. Kinetic analysis indicated that Vmax was suppressed, but Km was not altered. The $Na^+$ -dependent phlorizin binding was also decreased in cisplatin-treated cells. However, the AMG efflux from preloaded cells was not apparently retarded by cisplatin treatment. These data indicate that the cisplatin treatment impairs $Na^+$ -hexose cotransporters in LLC-$PK_1$ cells and suggest strongly that defects in transporter function at the luminal plasma membrane of the proximal tubular cells constitute an important pathogenic mechanism of cisplatin nephrotoxicity.
연구목적 : 면역억제와 활성 작용을 지닌 것으로 알려진 녹용약침(CPH)을 type II collagen 유발 관절염 (CIA) 백서와 인산이온 유발 연골세포의 세포사에 있어 보호활성 효과를 연구하였다. 연구방법 : 7주된 암컷 Sprague-Dawley 쥐를 collagen으로 관절염을 유발시킨 후 CPH의 효과를 관절염 점수, 체중감소 등의 평가기준으로 검정하였다. CPH는 일주일에 5번씩 각각 10, 20, 30 및 $100{\mu}g/kg/day$의 용량으로 양측 신수혈에 주입하였다. 연구결과 : 1. 300 mg/kg/day CPH처리로 관절염점수의 감소를 기초로 한 collagen 유발 관절염의 발생을 완전히 억제하였으며 관절염 점수상에서 CPH의 효과작인 용량은 64 mg/kg이었다. 2. CHP는 쥐의 간에 있는 DHO-DHase 활성을 $Ki=843{\pm}43{\mu}g/ml$의 비교적 높은 비활성으로 억제하였다. 3. 관절염관련 세포의 증식억제활성을 검정한 결과 CPH의 항 증식효과는 세포주기 S기에서 정지시키는 활성을 나타내었다. 4. 쥐의 늑연골로부터 완전히 최종 분화된 비대연골세포를 분리 배양하여 3~5mM/L Pi를 첨가함으로서 세포사멸을 측정하였다. $10{\mu}g/ml$ CPH 처리에 의한 보호(억제) 효과가 Pi-유발 연골세포의 세포사에 대한 Na-Pi cotransport의 경쟁적 저해제로 알려진 phosphonoformic acid(PFA)의 억제활성과 상응하는 수준으로 CPH의 활성을 확인하게 되었다.
The acidic amino acids, aspartate and glutamate, which have a negative charge in physiological pH, possess the same transport system as neutral amino acids according to the competitive inhibitory studies with the neutral amino acids. The neutral amino acids cotransported with one H+ per molecule, and one K+efflux per one molecule for charge compensation (Cho,1994), but the acidic amino acids cotransported with two H+ per one molecule, and one K+ efflux per one molecule. The active transport system, which possess the same carrier but cotransported with the different number of H+, reported for the first time. from the results, we can see that one of cotransported H+ protonated at first carboxyl group of pK$_3$ of acidic amino acids, and then as a neutral form cotransported with H+ Therefore, Brassica possess two amino acids transport system for 20 amino acids, namely general - and basic amino acids transport system. The evolutionary meaning of amino acid carriers described with other reported plants.
This study was undertaken to examine the effect of oxidants on membrane transport function in renal epithelial cells. Hydrogen peroxide ($H_2O_2$) was used as a model oxidant and the membrane transport function was evaluated by measuring $Na^+$-dependent phosphate ($Na^+$-Pi) uptake in opossum kidney (OK) cells. $H_2O_2$ inhibited $Na^+$-Pi uptake in a dose-dependent manner. The oxidant also caused loss of cell viability in a dose-dependent fashion. However, the extent of inhibition of the uptake was larger than that in cell viability. $H_2O_2$ inhibited $Na^+$-dependent uptake without any effect on $Na^+$-independent uptake. $H_2O_2$-induced inhibition of $Na^+$-Pi uptake was prevented completely by catalase, dimethylthiourea, and deferoxamine, suggesting involvement of hydroxyl radical generated by an iron-dependent mechanism. In contrast, antioxidants Trolox, N,N'-diphenyl-p-phenylenediamine, and butylated hydroxyanisole did not affect the $H_2O_2$ inhibition. Kinetic analysis indicated that $H_2O_2$ decreased Vmax of $Na^+$-Pi uptake with no change in the Km value. Phosphonoformic acid binding assay did not show any difference between control and $H_2O_2$-treated cells. $H_2O_2$ also did not cause degradation of $Na^+$-Pi transporter protein. Reduction in $Na^+$-Pi uptake by $H_2O_2$ was associated with ATP depletion and direct inhibition of $Na^+$-$K^+$-ATPase activity. These results indicate that the effect of $H_2O_2$ on membrane transport function in OK cells is associated with reduction in functional $Na^+$-pump activity. In addition, the inhibitory effect of $H_2O_2$ was not associated with lipid peroxidation.
Kim, Jung-Lye;Chae, In-Sook;Kang, Young-Hee;Kang, Jung-Sook
Nutrition Research and Practice
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v.2
no.4
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pp.211-217
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2008
This study was purposed to investigate the effect of onion or beet on plasma and liver lipids, erythrocyte Na efflux channels and platelet aggregation in simvastatin (SIM) treated hypercholesterolemic rats. Forty Sprague Dawley rats were divided into four groups and fed 0.5% cholesterol based diets containing 2 mg/kg BW simvastatin or simvastatin with 5% onion or beet powder. Plasma total cholesterol was significantly increased in SIM group compared with the control (p<0.01), and the elevated plasma total cholesterol of SIM group was significantly decreased in SIM-onion and SIM-beet groups (p<0.05). HDL-cholesterol in SIM-beet group was significantly increased compared with other groups (p<0.05). Platelet aggregation in both the maximum and initial slope was significantly decreased in SIM group compared with SIM-onion group (p<0.05). Na-K ATPase was significantly decreased in SIM group compared with the control, SIM-onion and SIM-beet groups (p<0.05). Na passive leak was significantly increased in all groups treated with SIM compared with the control (p<0.05). The total Na efflux was decreased in SIM group and increased in SIM-onion group and the difference between these two groups was significant (p<0.05). There was no difference in intracellular Na among groups. In present study, simvastatin, a HMG CoA reductase inhibitor at dose of 2mg/kg BW/day rather increased plasma total cholesterol in rats, inferring that the action mechanism of simvastatin on cholesterol metabolism differ between rat and human. Onion and beet play favorable roles in cardiovascular system by restoring the reduced Na efflux through Na-K ATPase and Na-K cotransport in SIM treated rats.
The influx of glycine, valine, alanine, and histidine was inhibited by all tested neutral amino acids competitively and the reciprocal inhibitory studies showed the neutral amino acids possess the same transport system as neutral amino acids process to the same catalytic site of one carrier to each other, The molecules of histidine were transported actively as a neutral form through the neutral amino acid transport system but were not transported as a charged form. The Km values of the neutral amino acid transport system have been divided into three different category on basis of the affinity to the carrier, below 0.1mM, etween 0.1ImM-0.5mM and above 0.5mM. The $V_{max}$ was between $3.12{\mu}mole{\cdot}h^{-1}{\cdot}g$ fresh $weight^{-1}\;-\;15.1\;{\mu}mole{\cdot}h^{-1}{\cdot}g$ fresh $weight^{-1}$. Neutral amino acids cotransported with one $H^{+}per$ one molecule and one $K^{+}-efflux$ per one molecule for charge compensation. Histidine cotransported with proton per one molecule, however the movement of cotransported proton can't detectable because of the release of proton from the charged molecules of histidine in the medium.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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