The primary objective of these studies was to screen the materials showing inhibitions of HMG-CoA reductase in vitro. The secondary objective was to determine the effect of garlic, lovastatin and copper on cholesterol concentrations in plasma, liver and breast tissues in pullets. The degree of inhibition of the selective samples on HMG-CoA reductase activity was determined in vitro. The inhibition ratios of water soluble garlic extracts, lovastatin (methanol extracts) and copper to HMG-CoA reductase activity were 51.3%, 87.5%, and 82.0%, respectively. Control diet (basal diet) and experimental diets, garlic powder (3% in diet), lovastatin (300mg/Kg of diet) and copper (200mg/Kg of diet) were fed to pullets in order to investigate the changes of cholesterol concentration in plasma and tissues. Total cholesterol, HDL- and LDL-cholesterol in blood plasma were significantly reduced in pullets fed diet containing 3% garlic powder. However, copper significantly increased total cholesterol compared to control and lovastatin did not affect plasma cholesterol concentration. Total cholesterol and triglyceride of liver and breast tissues in pullets were not affected by adding the cholesterol-lowering materials to diets. The data suggests that it is not easy for HMG-CoA reductase inhibitors to reduce cholesterol levels in body due to complication of cholesterol metabolism. However, garlic administration can lower the levels of plasma cholesterol in pullets.
Forty-eight individually fed Angus steers (body weight $220kg{\pm}9.1$) were utilized to investigate the effects of copper (Cu) source and concentration on lipid metabolism and carcass quality. Steers were stratified by body weight and initial liver Cu concentration and randomly assigned to one of five groups. Groups were then randomly assigned to treatments. Treatments consisted of: 1) control (no supplemental Cu); 2) 10 mg Cu/kg DM from $CuSO_4$; 3) 10 mg Cu/kg DM from a Cu amino acid complex (Availa Cu) 4) 20 mg Cu/kg DM from $CuSO_4$; and 5) 20 mg Cu/kg DM from Availa Cu. Steers were fed a corn-alfalfa-based growing diet for 56 d. Steers were then switched to a high concentrate finishing diet for 145 d. On day 74 of the finishing phase subcutaneous adipose tissue biopsies were obtained from three steers/treatment to determine basal and stimulated lipolytic rates in vitro. Steers were then slaughtered after receiving the finishing diet for 145 d. Control steers tended (p<0.12) to have lower ceruloplasmin (Cp) activity than Cu supplemented steers. Steers receiving 20 mg Cu/kg DM from Availa Cu had higher (p<0.03) Cp activity than steers receiving 20 mg Cu/kg DM from $CuSO_4$. Plasma non-esterified fatty acids were similar across treatments. Steers receiving 10 mg Cu/kg DM from Availa Cu had higher (p<0.02) total plasma cholesterol concentrations relative to steers receiving 10 mg Cu/kg DM from $CuSO_4$. Steers receiving 20 mg Cu/kg DM from Availa Cu had lower (p<0.03) plasma triglyceride concentrations than steers supplemented with 20 mg Cu/kg DM from $CuSO_4$. Fatty acid profile of longissimus muscle was similar across treatments. Backfat depth tended (p<0.18) to be lower in Cu supplemented steers relative to controls. Steers supplemented with 20 mg Cu/kg DM from Availa Cu had heavier (p<0.03) hot carcass weights and a greater (p<0.02) dressing percentage than steers supplemented with 20 mg Cu/kg DM from $CuSO_4$. Furthermore, in vitro basal (p<0.06) and epinephrine stimulated (p<0.04) lipolytic rates of subcutaneous adipose tissue were higher in Cu supplemented steers relative to controls. The results of this study suggest that Cu supplementation has minimal effects on blood and lean tissue lipid profile. However, it appears that Cu may play a role in lipid metabolism in subcutaneous adipose tissue.
Salsolinol (SAL), a compound derived from dopamine metabolism, is the most probable neurotoxin involved in the pathogenesis of Parkinson's disease (PD). In this study, we investigated the modification and inactivation of human ceruloplasmin (hCP) induced by SAL. Incubation of hCP with SAL increased the protein aggregation and enzyme inactivation in a dose-dependent manner. Reactive oxygen species scavengers and copper chelators inhibited the SAL-mediated hCP modification and inactivation. The formation of dityrosine was detected in SAL-mediated hCP aggregates. Amino acid analysis post the exposure of hCP to SAL revealed that aspartate, histidine, lysine, threonine and tyrosine residues were particularly sensitive. Since hCP is a major copper transport protein, oxidative damage of hCP by SAL may induce perturbation of the copper transport system, which subsequently leads to deleterious conditions in cells. This study of the mechanism by which ceruloplasmin is modified by salsolinol may provide an explanation for the deterioration of organs under neurodegenerative disorders such as PD. [BMB Reports 2016; 49(1): 45-50]
The synthesis of phospholipid and the composition of fatty acid in B. subtills treated with copper chloride (10 ppm), manganese chloride (100 ppm), and nickel chloride (50 ppm) during the culture were analyzed to compare with the control. The levels of growth, total lipid, phosphatidylethanolamine(PE), phosphatidylcholine(PC), phosphatidylglycerol(PG), and cardiolipin(CL) in B. subtilis treated with copper chloride were decreased predominantly. But, the biosynthesis of phosphatidylinositol(PI) was not affected by the metal compounds. The major fatty acids utilized for the formation of phospholipid were palmitic acid(average 19.00%) and stearic acid(average 9.88%) in the control. In the copper chloride treatment, however, palmitic acid (average 17.35%) and oleic acid(average 15.99%) made use of the major fatty acid during the biosynthesis of phospholipids. It was showed that oleic acid(average 17.87%) and stearic acid (average 13.78%) in thee manganese chloride treatment, and palmitic acid(average 15.00%) and myristic acid(average 14.24%) in the nickel chloride treatment were utilized.
Wilson disease (WD) is an autosomal recessive disorder of copper metabolism that results in accumulation of copper primarily in the liver, the brain and the cornea. Mutations in the WD gene, ATP7B cause failure of copper excretion from hepatocyte into bile and a defective synthesis of ceruloplasmin. More than 370 mutations are now recognized, scattering throughout the ATP7B gene. Since WD has protean clinical presentations, awareness of WD in clinical practice is important for the early diagnosis and prevention of accumulated copper toxicity. None of the laboratory parameters alone allows a definite diagnosis of WD. There are numerous pitfalls in the diagnosis of WD. Low serum ceruloplasmin concentrations, increased 24 hour urinary copper excretion, increased hepatic copper concentrations and the presence of Kayser-Fleischer rings in the cornea are major diagnostic points. A combination of any two of these 4 laboratory findings is strong support for a diagnosis of WD. Molecular methods are now being used to aid diagnosis. Molecular genetic testing has confirmed the diagnosis in individuals in whom the diagnosis is not clearly established biochemically and clinically. Siblings should be screened for WD once an index case has been diagnosed. Discrimination of heterozygotes from asymptomatic patients is essential to avoid inappropriate lifelong therapy for heterozygotes. Genetic testing, either by haplotype analysis or by mutation analysis, is the only reliable tool for differentiating heterozygote carriers from affected asymptomatic patients. Currently, genetic testing is of limited value in the primary diagnosis. However, genetic testing will soon play an essential role in diagnosing WD as rapid advancement of biomedical technology will allow more rapid, easier and less expensive mutation detection.
Wilson's disease is a treatable autosomal recessive inherited disorder of copper metabolism due to mutation of the copper transporting gene. The basic strategy of treatment is to reduce the amount of copper in the liver and other tissues by administering both a low copper diet and copper-chelating agents. D-penicillamine is the first choice as a copper-chelating agent. Some serious side effects could occur in 3~5% of all patients following D-penicillamine therapy. We report a 19 year-old male with Wilson's disease who developed nephrotic syndrome 6 months after the initiation of D-penicillamine therapy. Prednisolone was administered to control nephrotic syndrome and D-penicillamine was switched to trientine. Urinary remission was achieved within a week and maintained thereafter. Nephrotic syndrome was proven to be MCNS by kidney biopsy.
Escherichia coli에 copper chloride 50 ppm, manganese chloride 100 ppm, nickel chloride 100 ppm을 각각 처리하여 세포를 배양하는 동안에 이들 세포에서 일어나는 인지질 생합성 및 지방산 조성의 변화를 대조구와 비교하여 분석하였다. 세포의 생장과 total lipid, phosphatidylethanolamine, phosphatidylcholine, phosphatidylglycerol, cardiolipin은 대조구조에 비해 금속 화합물 처리구에서 저해되었는데 nickel chloride가 가장 큰 억제 효과를 나타내었다. 그러나 phosphatidylinositol은 금속화합물의 영향을 받지 않았다. 인지질 생합성에 이용된 주요 지방산은 대조구는 palmitic acid(평균 25.47%)와 palmitoleic acid(평균 12.27%)가 인지질 생합성에 도입되었고 copper chloride 처리구는 palmitic acid(평균 30.13%)와 stearic acid(평균 9.12%)로 나타났다. manganese chloride 처리구와 nickel chloride 처리구에서는 모두 palmitic acid(평균 24.16%, 평균 21.77%)와 linoleic acid(평균 9.48%, 평균 11.88%)가 인지질 생합성에 이용된 주요 지방산으로 분석되었다.
Wilson disease a rare autosomal recessive inherited disorder of copper metabolism, is characterized by excessive deposition of copper in the liver, brain, and other tissues. Wilson disease is often fatal if it is not recognized early and treated when it is symptomatic. Gitelman syndrome is also an autosomal recessive kidney disorder characterized by low blood levels of potassium and magnesium, decreased excretion of calcium in the urine, and elevated blood pH. Hereditary sensory autonomic neuropathy type IV (HSAN-IV), a very rare condition that presents in infancy, is characterized by anhidrosis, absence of pain sensation, and self-mutilation. It is usually accompanied by developmental delay and mental retardation. We report a case of Wilson disease manifested as fulminant hepatitis, acute pancreatitis, and acute kidney injury in a 15-year-old boy comorbid with HSAN-IV and Gitelman syndrome. Such concurrence of three genetic diseases is an extremely rare case.
Eighteen wether lambs averaging 32 kg were used to determine the effects of dietary silica, added as silicic acid, on mineral metabolism. Lambs were fed 1200 g daily of a coastal Bermuda grass based diet supplemented with either 0, .5 or 1.5% silicic acid. A 7-d total collection of urine and feces was conducted after lambs had adjusted to the dietary treatments for 19 days. Urinary excretion of silica was higher (p<.01) in lambs fed added silicic acid. Ruminal soluble concentrations of manganese tended to be lower (p<.10) and apparent absorption and retention of manganese were lower (p<.05) in lambs supplemented with silicic acid compared to control lambs. Apparent absorption and retention of calcium were slightly lower (p<.10) in silicic acid fed lambs. No differences in urinary between lambs fed .5 and those given 1.5% silicic acid. Phosphorus, magnesium, iron, zinc and copper absorption and retention were not affected by treatment.
Anemia is a usual finding in advanced malignant diseases. Various mechanisms were reported as to be involved in the development of anemia of this kind, and they may differ in individual cases. Tumor anemias may be due, for instance, to chronic blood loss, shortened life span of the red blood cells or a decreased hemopoiesis in the bone marrow. The serum iron and copper levels, total iron binding capacity, apparent half survival of $^{51}Cr$-labelled red blood cells were measured along with the ferrokinetic studies using $^{59}Fe$ in 64 patients with various malignant tumors. Following were the results: 1. The serum iron levels were decreased in all cases. There existed no correlation between the serum iron levels and the severity of the diseases. 2. The serum copper levels were increased, particularly in lung cancer, rectal cancer, hepatoma and various sarcomas. There was also no correlation between the serum copper levels and the severity of the diseases. 3. The serum iron levels appeared to be inversely proportional to the serum copper levels. 4. The total iron binding capacities were within normal limits in all cases. There were also no correlations between the total iron binding capacities, serum iron levels and the severity of the diseases. 5. The patients could be classified according to the ferrokinetic patterns, namely, that of iron deficiency anemia in 10 cases, that of refractory anemia in 6 cases, normal in 1 case and that of atypical abnormal in 9 cases. 6. Apparent half survival time of $^{51}Cr$-labelled red blood cells were definitely shortened in half of the cases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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