Mansour-Ghanaei, Alireza;Joukar, Farahnaz;Mansour-Ghanaei, Fariborz;Rasoulian, Javid;Naghipour, Mohammad Reza;Fani, Arezoo;Kazemnejad, Ehsan
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.16
no.17
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pp.7831-7836
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2015
Background: Colorectal cancer (CRC) is one of the most common malignancies of the gastrointestinal tract. The aim of this study was to assess the general knowledge of CRC in individuals living in Rasht, Iran, using a population-based cross-sectional telephone survey. Materials and Methods: A total of 1557 participants between 18 and 80 years of age were interviewed using random sampling from the telephone directory. Knowledge of risk factors, symptoms, diagnosis, and prevention of CRC was assessed using a validated questionnaire. Results: The mean knowledge level of the 1,557 respondents (average age 46 y) was $13.5{\pm}4.29$ (maximum possible score = 26), and 46.4% (722/1,557) of the subjects achieved grades lower than the mean score. The mean scores for knowledge of symptoms and risk factors were $3.97{\pm}1.83$ (range: 0-7) and $5.17{\pm}1.65$ (range: 0-9), respectively. Older age, higher education, and employment were significantly associated with better scores for recognition of risk factors and warning symptoms. The majority of subjects correctly identified weight loss (70.2%; 1,093/1,557) and rectal bleeding (63.3%; 986/1,557) as symptoms of CRC, and that smoking (85.9%; 1,337/1,557) and a low-fiber diet (73.4%; 1,143/1,557) were risk factors. Approximately half of the subjects noted increasing age, genetic background and fried food as other risk factors. A considerable number (54.8%; 853/1,557) identified colonoscopy as a screening method for detecting CRC in asymptomatic patients. However, a third of the subjects in the target group for screening (${\geq}50y$) were not interested in undergoing screening, primarily due to a lack of symptoms. Conclusions: Our results suggest that the knowledge of CRC is poor among the public, and therefore greater attempts should be made to increase awareness. Public education emphasizing the risk factors and symptoms of CRC, as well as the importance of regular screening regardless of the presence of symptoms, may help to reduce CRC morbidity and mortality.
Background: In colorectal cancer (CRC), 40-60% of patients develop metastasis. The epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a pivotal and intricate process that increases the metastatic potential of CRC. The aim of this study was to investigate the effect of Korean Red Ginseng extract (RGE) on colorectal metastasis through inhibition of EMT and the metastatic abilities of CRC cells. Methods: To investigate the effect of RGE on the metastatic phenotypes of CRC cells, CT26 and HT29 cells were evaluated by using an adhesion assay, a wound-healing assay, an invasion assay, zymography, and real-time reverse transcription-polymerase chain reaction. Western-blot analysis was conducted to elucidate the molecular mechanisms of RGE, which showed an inhibitory effect on the transforming growth factor-${\beta}1$ ($TGF-{\beta}1$)-induced EMT in HT29 cells. Additionally, the antimetastatic effect of RGE was evaluated in a mouse model of lung metastasis injected with CT26 cells. Results: RGE decreased the adhesion and migration ability of the CT26 cells and TGF-${\beta}1$-treated HT29 cells. The invasion ability was also reduced by RGE treatment through the inhibition of matrix metalloproteinase-9 expression and activity. Moreover, RGE suppressed the TGF-${\beta}1$-induced EMT via TGF-${\beta}1$/Smad-signaling-mediated Snail/E-cadherin expression in HT29 cells and lung tissue in CT26 tumor-bearing mice. Conclusion: Our results demonstrated that RGE inhibited colorectal lung metastasis through a reduction in metastatic phenotypes, such as migration, invasion, and the EMT of CRC cells.
Background/Aims: The association between metabolic syndrome and colorectal cancer (CRC) has been suggested as one of causes for the increasing incidence of CRC, particularly in younger age groups. The present study examined whether the current age threshold (50 years) for CRC screening in Korea requires modification when considering increased metabolic syndrome. Methods: We analyzed data from the National Health Insurance Corporation database, which covers ~97% of the population in Korea. CRC risk was evaluated with stratification based on age and the presence/absence of relevant metabolic syndrome components (diabetes, dyslipidemia, and hypertension). Results: A total of 51,612,316 subjects enrolled during 2014 to 2015 were analyzed. Among them, 19.3% had diabetes, hypertension, dyslipidemia, or some combination thereof. This population had a higher incidence of CRC than did those without these conditions, and this was more prominent in subjects <40 years of age. The optimal cutoff age for detecting CRC, based on the highest Youden index, was 45 years among individuals without diabetes, dyslipidemia, and hypertension. Individuals with at least one of these components of metabolic syndrome had the highest Youden index at 62 years old, but the value was only 0.2. Resetting the cutoff age from 50 years to 45 years achieved a 6% increase in sensitivity for CRC detection among the total population. Conclusions: Starting CRC screening earlier, namely, at 45 rather than at 50 years of age, may improve secondary prevention of CRC in Korea.
Background: To study the effect of parecoxib, a novel cyclooxygenase-2 selective inhibitor, on the radiation response of colorectal cancer (CRC) cells and its underlying mechanisms. Materials and Methods: Both in vitro colony formation and apoptosis assays as well as in vivo mouse xenograft experiments were used to explore the radiosensitizing effects of parecoxib in human HCT116 and HT29 CRC cells. Results: Parecoxib sensitized CRC cells to radiation in vitro with a sensitivity enhancement ratio of 1.32 for HCT116 cells and 1.15 for HT29 cells at a surviving fraction of 0.37. This effect was partially attributable to enhanced apoptosis induction by parecoxib combined with radiation, as illustrated using an in vitro apoptosis assays. Parecoxib augmented the tumor response of HCT116 xenografts to radiation, achieving growth delay more than 20 days and an enhancement factor of 1.53. In accordance with the in vitro results, parecoxib combined with radiation resulted in less proliferation and more apoptosis in tumors than radiation alone. Radiation monotherapy decreased microvessel density (MVD) and microvessel intensity (MVI), but increased the hypoxia level in xenografts. Parecoxib did not affect MVD, but it increased MVI and attenuated hypoxia. Conclusions: Parecoxib can effectively enhance radiation sensitivity in CRC cells through direct effects on tumor cells and indirect effects on tumor vasculature.
The objective of this study is to report an accidental detection of colorectal cancer (CRC) metastasis to spine during conservative treatment for lumbar disc herniation. We treated a 65-year-old female who was diagnosed with lumbar disc herniation on September 2019 by acupuncture, pharmacopuncture, cupping treatment, chuna manual therapy, herbal medicine treatment, medicine treatment and physical therapy. After that we analyzed medical record from December 12, 2019 to February 11, 2020. The patient was diagnosed with CRC and received tumor resection in 2014. After 2 times of chemotherapy, she arbitrarily interrupted the treatment. Since she stated that CRC treatment was terminated, we had difficulty in finding connection between symptom and CRC. During the treatment period, compression fracture at L3 body was found, which was caused by CRC metastasis. Rigorous question, appropriate radiological and clinical tests are required to patients who have history of malignant tumor.
This study was to investigate the factors influencing colorectal cancer(CRC) screening behavior using the health belief model(HBM). It was a descriptive cross-sectional survey. A total of 148 adults aged 50 or older participants were surveyed using structured questionnaires including general characteristics,, health beliefs, and behavioral variables. The data were analyzed by descriptive statistics, t-test, chi-square test and multiple logistic regression using SPSS/WIN 25.0 program. The significant factors influecing CRC screening behavior were perceived sensitivity, spousal experience of CRC screening and family history. Therefore, in order to improve the CRC screening rate, it is necessary to increase the perceived sensitivity through systematic education about the importance of early CRC screening. In addition, it is necessary to assess the spousal screening experience and the family history of subjects and to develop the education program using the partnership of the couple.
Background: The prostaglandin-endoperoxide synthase 2 [PTGS2, commonly known as cyclooxygenase-2 (COX-2)] is an enzyme induced by proinflammatory stimuli that is often overexpressed in malignant tissue and involved in the synthesis of prostaglandins and thromboxanes, regulators of processes such as inflammation, cell proliferation, and angiogenesis, all relevant for cancer development. We investigated whether a functional genetic polymorphism, rs5277, in COX-2 may have a risk-modifying effect on sporadic colorectal cancer in an Iranian population. Materials and Methods: We conducted a case-control study on 167 patients with colorectal cancer and 197 cancer-free controls in Taleghani Hospital in Tehran, Iran, between 2007 and 2011. Peripheral blood samples of both groups were processed for DNA extraction and genotyping of the COX-2 gene polymorphism (rs5277) using PCR-RFLP. RFLP results were confirmed by direct sequencing. Logistic regression analysis was performed to calculate the adjusted odds ratio (OR) and 95% confidence interval (95% CI). Results: There was no significant difference in the distribution of COX-2 gene rs5277 polymorphism genotype and the allelic form, among CRC patients compared with the healthy control group (p: 0.867). Conclusions: Our results suggest that rs5277 polymorphism in COX2 could not be a good prognostic indicator for patients with CRC.
Background: Early onset sporadic colorectal cancer (CRC) is a biologically and clinically distinct entity hypothesized to exhibit differences in histological features and microsatellite instability (MSI) as compared to typical onset CRC. This study compared the MSI status, mismatch repair enzyme deficiency and clinicopathological features of early onset (aged ${\leq}45$ years) with controls (>45 years). Materials and Methods: A total of 30 cases and 30 controls were analyzed for MSI status using the Bethesda marker panel. Using antibodies against hMLH1, hMSH2 and hMSH6, mismatch repair protein expression was assessed by immunohistochemistry. Molecular characteristics were correlated with clinicopathological features. Results: The early onset sporadic CRCs were significantly more poorly differentiated tumors, with higher N2 nodal involvement and greater frequency of signet ring phenotype than the typical onset cases. MSI was observed in 18/30 cases, with 12/18 designated as MSI-high (MSI-H) and 6/18 designated as MSI-low (MSI-L). In the control group, 14 patients exhibited MSI, with 7 MSI-H and 7 MSI-L. MSI tumors in both cases and controls exhibited loss of hMLH1, hMSH2 and hMSH6. MSS tumors did not exhibit loss of expression of MMR proteins, except hMLH1 protein in 3 controls. No statistically significant difference was noted in MSI status or expression of MMR proteins in cases versus controls. Conclusions: Microsatellite status is comparable between early and typical onset sporadic CRC patients in Pakistan suggesting that differences in clinicopathological features between these two subsets are attributable to other molecular mechanisms.
Background: The chemotherapeutic agent oxaliplatin can cause acute and chronic forms of peripheral neuropathy. The aim of this study was to evaluate the incidence of chronic neuropathy and its risk factors in colorectal cancer (CRC) patients treated with FOLFOX or XELOX regimens in the Oncology Ward of Hazrate-Rasoul Hospital in Tehran. Materials and Methods: A total of 130 patients with CRC were entered into our study, aged over 18 years, without history of receiving other neurotoxic agents or other predisposing factors such as diabetes or neurologic diseases and kidney and liver dysfunction. For the FOLFOX regimen, patients received oxaliplatin, 85mg/m2, every 2 weeks for 12 courses and with the XELOX regimen, oxaliplatin was $130mg/m^2$, every 3 weeks for 8 courses. Based on Common Toxicity Criteria (CTC or NCI-CTC v.3), the patients were divided into 5 groups (grades) based on the severity of their symptoms. Results: Fifty-seven patients (43.8%) were male and 73(56.2%) female. Some 19 patients (14.7%) had BMI<20, 97(74.6%) were between 20-25 and 14 (10.8%) ${\geq}25$. In 105 patients (80.7%) neuropathy was found. There was significant correlation between BMI, hypomagnesaemia and especially, severity of anemia in patients with neuropathy compared to those without. Conclusions: Oxaliplatin regimens can induce chronic neuropathy in CRC patients, with anemia, high BMI and hypomagnesaemia as risk factors that can predispose to this kind of neurotoxicity.
Drugs targeting the epidermal growth factor receptor (EGFR), such as cetuximab and panitumumab, have been prescribed for metastatic colorectal cancer (CRC), but patients harboring KRAS mutations are insensitive to them and do not have an alternative drug to overcome the problem. The levels of ${\beta}$-catenin, EGFR, and RAS, especially mutant KRAS, are increased in CRC patient tissues due to mutations of adenomatous polyposis coli (APC), which occur in 90% of human CRCs. The increases in these proteins by APC loss synergistically promote tumorigenesis. Therefore, we tested KYA1797K, a recently identified small molecule that degrades both ${\beta}$-catenin and Ras via $GSK3{\beta}$ activation, and its capability to suppress the cetuximab resistance of KRAS-mutated CRC cells. KYA1797K suppressed the growth of tumor xenografts induced by CRC cells as well as tumor organoids derived from CRC patients having both APC and KRAS mutations. Lowering the levels of both ${\beta}$-catenin and RAS as well as EGFR via targeting the $Wnt/{\beta}$-catenin pathway is a therapeutic strategy for controlling CRC and other types of cancer with aberrantly activated the $Wnt/{\beta}$-catenin and EGFR-RAS pathways, including those with resistance to EGFR-targeting drugs attributed to KRAS mutations.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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