Hepatic disease has been noted and reported for involvement various detrimental factors. Among many detrimental injury factors, alcohol has been noted for hepatitis, fatty liver, fibrosis, and hepatic cirrhosis. The purpose of this study is to develop animal model for hepatic fibrosis in pig with ethanol, and to search new anti-fibrogenic agent. Twelve male Landrace pigs were divided into 3 groups of 4 animals each. Group 1, 2 and 3 were fed with ceramic water only, ceramic water + liquid diet containing 20% ethanol and normal tap water + containing 20% ethanol for 12 weeks, respectively. At week 12, all pigs were immediately sacrificed for collection each tissue and blood. Serologically, serum ALT and AST levels were significantly reversed in group 2, comparing to group 3. They were normal range in pigs of group 1. Microscopically, macrovesicular lipid droplets and moderate necrosis were evident in the tap water + ethanol fed group 3. However, ceramic water intake group 1 showed normal. Moreover, in group 3, little fatty changes and mild necrosis were observed. Collagen fibers were detected in the spaces of surrounding periportal and interlobular areas in the group 3 of tap water + ethanol, but collagen synthesis and its thickness of fibrotic septa connecting portal tracts was markedly reduced in the group 2 of ceramic water + ethanol. In immunohistochemistry, myofibroblasts were detected in the ethanol and tap water treated group 3. No or a few myofibroblasts were observed in groups 1 and 2. CYP 2E1 was rarely detected in group 1 fed ceramic water. However, group 2 showed slightly activation of CYP 2E1 in the area of pericentral, while CYP 2E1 was significantly activated in group 3 fed tap and ethanol. Taken together above, alcohol fibrosis model in pig was established. Furthermore, ceramic water had an inhibitory and protecting ability for alcohol-induced hepatic damages.
CD8+T cells are key factors mediating hepatitis B virus (HBV) clearance. However, these cells are killed through HBV-induced apoptosis during the antigen-presenting period in HBV-induced chronic liver disease (CLD) patients. Interferon-inducible protein 6 (IFI6) delays type I interferon-induced apoptosis in cells. We hypothesized that single nucleotide polymorphisms (SNPs) in the IFI6 could affect the chronicity of CLD. The present study included a discovery stage, in which 195 CLD patients, including chronic hepatitis B (HEP) and cirrhosis patients and 107 spontaneous recovery (SR) controls, were analyzed. The genotype distributions of rs2808426 (C > T) and rs10902662 (C > T) were significantly different between the SR and HEP groups (odds ratio [OR], 6.60; 95% confidence interval [CI], 1.64 to 26.52, p = 0.008 for both SNPs) and between the SR and CLD groups (OR, 4.38; 95% CI, 1.25 to 15.26; p = 0.021 and OR, 4.12; 95% CI, 1.18 to 14.44; p = 0.027, respectively). The distribution of diplotypes that contained these SNPs was significantly different between the SR and HEP groups (OR, 6.58; 95% CI, 1.63 to 25.59; p = 0.008 and OR, 0.15; 95% CI, 0.04 to 0.61; p = 0.008, respectively) and between the SR and CLD groups (OR, 4.38; 95% CI, 1.25 to 15.26; p = 0.021 and OR, 4.12; 95% CI, 1.18 to 14.44; p = 0.027, respectively). We were unable to replicate the association shown by secondary enrolled samples. A large-scale validation study should be performed to confirm the association between IFI6 and HBV clearance.
Food bolus impaction is the most common cause of esophageal foreign body obstruction in adults. Other causes include intentional ingestion in psychiatric patients or prison inmates. We experienced successful treatment of a patient with intentional ingestion of multiple sharp foreign bodies(25 cutter and razor fragments). A 47-year-old male patient who was suffering from chronic alcoholism was admitted, via the emergency room, with dysphagia and neck pain. He was suffering from alcoholic liver cirrhosis and psychiatric problems, such as chronic alcoholism, anxiety disorder and insomnia. The patient had intended to leave the hospital after having swallowed the sharp objects. Plain radiographs and computed tomography (CT) scan showed multiple, scattered metal fragments in the esophagus, stomach, and small bowel. We performed emergent endoscopy and successfully removed one impacted blade in the upper esophagus using by a snare with an overtube. The rest of the fragments had already passed through the pylorus, so we could not find them with endoscopy. We checked the patient with simple abdominal radiographs and careful physical examinations every day. All remaining fragments were uneventfully excreted through stool during the patient's 6 day hospital stay. Finally, we were able to confirm the presence of the objects in the stool, and radiographs were negative. The patient was discharged without complications after 14 days hospital stay and then was followed by the Department of Psychiatry.
Hepatic arterioportal fistulae are abnormal communications between the hepatic artery and portal vein. They are reported to be congenital or acquired secondary to trauma, iatrogenic procedures, hepatic cirrhosis, and hepatocellular carcinoma, but less likely to occur spontaneously. Extrahepatic portal venous obstruction (EHPVO) can lead to pre-hepatic portal hypertension. A spontaneous superimposed hepatic arterioportal fistula can lead to pre-sinusoidal portal hypertension, further exacerbating its physiology. This report describes a young woman with long-standing EHPVO presenting with repeated upper gastrointestinal variceal bleeding and symptomatic hypersplenism. Computed tomography scan demonstrated a cavernous transformation of the portal vein and a macroscopic hepatic arterioportal fistula between the left hepatic artery and portal vein collateral in the central liver. The hepatic arterioportal fistula was associated with a flow-related left hepatic artery aneurysm and a portal venous collateral aneurysm proximal and distal to the fistula, respectively. Endovascular coiling was performed for the hepatic arterioportal fistula, followed by proximal splenorenal shunt procedure. This case illustrates an uncommon association of a spontaneous hepatic arterioportal fistula with EHPVO and the utility of a combined endovascular and surgical approach for managing multifactorial non-cirrhotic portal hypertension in such patients.
Harilal S L;Biju Pottakkat;Kalayarasan Raja;Senthil Gnanasekaran
한국간담췌외과학회지
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제28권1호
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pp.48-52
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2024
Backgrounds/Aims: Splenectomy is the most frequently performed procedure as definitive management or as part of shunt surgery or devascularization in portal hypertension. Splenectomy is technically challenging because of the frequent coexistence of multiple collateral varices, splenomegaly, poor liver function, and thrombocytopenia. Early arterial ligation and late mobilization (EALDEM) is the traditional method for splenectomy in portal hypertension. Early spleen mobilization offers good control of the hilum. We aim to compare the effect of the early mobilization and delayed arterial ligation (EMDAL) technique with that of the conventional splenectomy technique in patients with portal hypertension. Methods: During the study period from September 2011 to September 2022, 173 patients underwent surgical intervention for portal hypertension at our institution. Among these patients, 114 underwent the conventional method of splenectomy (early arterial ligation and late splenic mobilization) while 59 underwent splenectomy with the EMDAL technique. Demographics were compared between the two groups. Intraoperative and postoperative outcomes were analyzed using the Mann-Whitney test in each group. A minimum follow-up of 12 months was performed in each group. Results: Demographics and type of surgical procedure were comparable in the two surgical method groups. Median blood loss was higher in the conventional group than in the EMDAL method. The median duration of surgery was comparable in the two surgical procedures. Clavien-Dindo grade III/IV complications were reported more frequently in the conventional group. Conclusions: The splenic hilum can be controlled well and bleeding can be minimised with early mobilization and delayed arterial ligation.
선천성 하대정맥의 중단은 간울혈과 간변성을 유발하며, 비장비대와 복수와 복통, 하지부종이 동반된다. 49세 여자환자가 자궁근종과 월경과다, 그리고 철결핍성빈혈로 본원 산부인과에 입원하여 수술 전 복부컴퓨터단층촬영검사 및 복부 및 흉부 대정맥조영술을 시행하여 하대정맥의 중단의 소견이 관찰되었다. 환자는 우측 후측방 개흉술을 시행하여 흉강 내로 접근하였고, 횡격막을 절개하여 후복막 접근을 이용하여 하대정맥을 박리하여 16 mm PTFE graft를 이용하여 우회수술을 시행하였다. 수술 후 graft의 꺾임 현상이 관찰되어 혈관성형술 및 스텐트 삽입을 시행받았으며, 이후 환자는 특별한 문제 없이 회복되었다. 하대정맥의 선천성 중단이 관찰되는 환자에게서는 PTFE 인조혈관을 이용한 후방 대정맥-우심방 우회수술이 적절한 선택이며, 후측방 개흉술을 통한 복막뒤공간 접근법이 적절한 시야를 제공할 수 있을 것이라 생각된다.
Objective : The aim of this study is to investigate the effect of Injin fractions on hepatic fibrosis induced by $TGF-{\beta}1$. Method : $TGF-{\beta}1$ mRNA, protein, $TGF-{\beta}1$ receptor, Smad family and PAI-I mRNA were studied in HepG2 cell, and the proliferation, connective tissue growth factor, fibronectin and collagen type I mRNA in T3891 fibroblast by quantitative RT-PCR, ELISA and thymidine incorporation assay. Results : On $TGF-{\beta}1$ mRNA and protein synthesis in HepG2, $H_2O$, butanol and hexane fractions of Injin showed inhibitory effect in a dose-dependent way. In the study on $TGF-{\beta}1$ receptor, Smad family and PAI-1 mRNA in HepG2, $H_2O$, butanol and hexane fraction of Injin showed inhibitory effect on the expression of PAI-1 in a dose-dependent way. On the proliferation of T3891 fibroblast induced by $TGF-{\beta}1$, $H_2O$, ethylacetate and butanol fractions of Injin showed inhibitory effect. In the study on the factors affected by $TGF-{\beta}1$, $H_2O$, ethylacetate and butanol fractions of Injin showed inhibitory effect on CTGF, and $H_2O$, butanol, chloroform and hexane fractions showed inhibitory effect on the expression of collagen type I, whereas no fraction showed inhibitory effect on the expression of fibronectin Conclusion : These results show that each fraction of Injin acts as a fibrosis inhibitory factor by itself or in combination, ultimately inhibiting liver cirrhosis.
Purpose: In this study active surveillance culture for ICU patients, in whom the risk of VRE infection was high were conducted, and through this the VRE colonization rate and the characteristics of the colonization were examined and risk factors involved in VRE colonization and acquisition were analyzed. Method: This research was performed with 635 patients admitted to ICU between July 1 and December 31, 2006. Results: On admission to ICU, the VRE colonization rate was 2.36%, 93% identified from active surveillance culture. The VRE colonization rate was significantly higher in those patients with cancer (OR=9.43; 95% CI=1.38${\sim}$62.50; P=.022), liver cirrhosis (OR=55.5; 95% CI=7.29${\sim}$500; P=.005), transferred from other hospitals (OR=200; 95% CI=22.73${\sim}$1000; P=.000), high APACHE II score (OR=1.107; 95% CI=1.010${\sim}$1.213; P=.029), or antibiotics within the last 3 months (OR=15.87; 95% CI=2.27${\sim}$111.11; P=.005). The VRE acquisition rate was 5.2%. It was significantly higher in those who were using a ventilator (OR=26.31; 95% CI=5.13${\sim}$142.86; P=.000), three or more kinds of antibiotics during admission (OR=58.82; 95% CI=16.13${\sim}$200; P=.000), or high APACHE II score (OR=1.16; 95% CI=1.08${\sim}$ 1.24; P=.000). Conclusion: The results of this study show that active surveillance culture can detect VRE colonization on admission to ICU and those who have acquired VRE in ICU. The analyzed VRE colonization and risk factors of VRE acquisition are expected to be useful in establishing guidelines for preventing VRE infection in ICU.
십이지장 정맥류는 간경화증에 의한 문맥압 고혈압 환자에서 발생할 수 있으며, 치명적인 심한 상부 위장관 출혈을 일으킬 수 있으나 아직까지 명확한 치료 지침이 정립되어 있지는 않다. 일차적으로 내시경으로 치료를 시도하고 지혈 실패 시 목정맥경유간속문맥전신순환연결술, 풍선 혹은 혈관 마개를 이용한 역행성 경정맥 폐색술, 피부간경유 폐색술 등과 같은 중재적 치료를 고려할 수 있다. 저자들은 내시경적 치료에 실패한 십이지장 정맥류 출혈 환자에게 저하된 간 기능과 해부학적인 구조의 제한으로 인해 코일을 이용한 역행성 경정맥 폐색술을 시행하여 성공적으로 치료한 1예를 경험하였기에 이를 보고하고자 한다.
Kang, Sang-Min;Park, Ji-Young;Han, Hee-Jeong;Song, Byeong-Min;Tark, Dongseob;Choi, Byeong-Sun;Hwang, Soon B.
Molecules and Cells
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제45권10호
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pp.702-717
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2022
Hepatitis C virus (HCV) infection can lead to chronic hepatitis, liver cirrhosis, and hepatocellular carcinoma. HCV employs diverse strategies to evade host antiviral innate immune responses to mediate a persistent infection. In the present study, we show that nonstructural protein 5A (NS5A) interacts with an NF-κB inhibitor immunomodulatory kinase, IKKε, and subsequently downregulates beta interferon (IFN-β) promoter activity. We further demonstrate that NS5A inhibits DDX3-mediated IKKε and interferon regulatory factor 3 (IRF3) phosphorylation. We also note that hyperphosphorylation of NS5A mediates protein interplay between NS5A and IKKε, thereby contributing to NS5A mediated modulation of IFN-β signaling. Lastly, NS5A inhibits IKKε-dependent p65 phosphorylation and NF-κB activation. Based on these findings, we propose NS5A as a novel regulator of IFN signaling events, specifically by inhibiting IKKε downstream signaling cascades through its interaction with IKKε. Taken together, these data suggest an additional mechanistic means by which HCV modulates host antiviral innate immune responses to promote persistent viral infection.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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