Lung cancer is the most prevalent global cancer, ${\sim}90%$ of which is caused by cigarette smoking. The LNT hypothesis has been inappropriately applied to estimate lung cancer risk due to ionizing radiation. A threshold of ${\sim}1\;Gy$ for lung cancer has been observed in never smokers. Lung cancer risk among nuclear workers, radiologists and diagnostically exposed patients was typically reduced by ${\sim}40%$ following exposure to <100 mSv low LET radiation. The consistency and magnitude of reduced lung cancer in nuclear workers and occurrence of reduced lung cancer in exposed non-worker populations could not be explained by the HWE. Ecologic studies of indoor radon showed highly significant reductions in lung cancer risk. A similar reduction in lung cancer was seen in a recent well designed case-control study of indoor radon, indicating that exposure to radon at the EPA action level is associated with a decrease of ${\sim}60%$ in lung cancer. A cumulative whole-body dose of ${\sim}1\;Gy$ gamma rays is associated with a marked decrease in smoking-induced lung cancer in plutonium workers. Low dose, low LET radiation appears to increase apoptosis mediated removal of $\alpha$-particle and cigarette smoke transformed pulmonary cells before they can develop into lung cancer.
This study was conducted to determine the amount of unprotonated nicotine in cigarette mainstream smoke and to investigate its relationship to level of filter ventilation and machine smoking conditions. Unprotonated nicotine from TPM trapped on a Cambridge filter pad(CFP) was adsorbed by Carboxen/PDMS SPME fiber, thermally desorbed and determined by GC/MS. 2R4F reference cigarette, twelve commercial brands from the Korean market and five test cigarette samples, which had the same tobacco blend with different levels of filter ventilation, were analyzed for unprotonated nicotine. In commercial brands, the amount of unprotonated nicotine changed slightly depending on the pH values of smoke, and decreased as the tar level increased. filter ventilation in these commercial cigarettes was $28{\sim}80%$ and the higher filter ventilation increased relative unprotonated nicotine levels, but not significantly. However, in five test cigarettes with different filter ventilation$(0{\sim}70%)$, unprotonated nicotine levels increased almost linearly with the level of filter ventilation. Concentrations of unprotonated nicotine in mainstream smoke generally increased in order $HC\;<\;ISO\;{\leq}\;MDPH$ machine smoking conditions. The ratio of unprotonated nicotine to total nicotine among $cigarettes({\alpha}_{fb})$ increased in order RC < MDPB < ISO conditions. Concentrations of unprotonated nicotine varied with three machine smoking conditions.
Background: Exposure to cigarette may affect human health and increase risk of a wide range of diseases including pulmonary diseases, such as chronic obstructive pulmonary disease (COPD), asthma, lung fibrosis and lung cancer. However, the molecular mechanisms of pathogenesis induced by cigarettes still remain obscure even with extensive studies. With systemic view, we attempted to identify the specific gene modules that might relate to injury caused by cigarette smoke and identify hub genes for potential therapeutic targets or biomarkers from specific gene modules. Materials and Methods: The dataset GSE18344 was downloaded from the Gene Expression Omnibus (GEO) and divided into mouse cigarette smoke exposure and control groups. Subsequently, weighted gene co-expression network analysis (WGCNA) was used to construct a gene co-expression network for each group and detected specific gene modules of cigarette smoke exposure by comparison. Results: A total of ten specific gene modules were identified only in the cigarette smoke exposure group but not in the control group. Seven hub genes were identified as well, including Fip1l1, Anp32a, Acsl4, Evl, Sdc1, Arap3 and Cd52. Conclusions: Specific gene modules may provide better understanding of molecular mechanisms, and hub genes are potential candidates of therapeutic targets that may possible improve development of novel treatment approaches.
Lee, Jeong-Min;Hwang, Kwon-Taek;Lee, Jong-Moon;Kim, Sun-Ho;Watson, Ronald R.;Park, Kun-Young
Preventive Nutrition and Food Science
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제9권1호
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pp.65-70
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2004
Side-stream cigarette smoke (SSCS) is a major component of environmental tobacco smoke. The purpose of this study was to investigate the development of lung injury and lipid peroxidation in the lung and liver of immunodeficient (Nude) mice exposed to acute SSCS (a total 5 hours of exposure). The effects of French maritime bark extract (Pycnogeno $l^{ⓡ}$) supplementation of the mice were also determined. SSCS increased pulmonary resistance and lipid peroxidation in these mice. Pycnogeno $l^{ⓡ}$ supplementation increased vitamin E levels in lung and liver. In addition, Pycnogeno $l^{ⓡ}$ attenuated SSCS-mediated lung injury and lipid peroxidation. It appears that the enhanced resistance against SSCS-induced lung injury and lipid peroxidation may be primarily due to the antioxidant property of Pycnogeno $l^{ⓡ}$ in supplemented mice.
Hydrogen cyanide(HCN), formed from pyrolysis of various nitrogenous compounds such as protein, amino acids and nitrate in tobacco, is present in both the particulate phase and vapor phase of cigarette smoke. Typically the determination of HCN in cigarette smoke has been done through colorimetric and electrochemical techniques, such as fluorescence spectrometry, UV-spectrophotometry (UV), continuous flow analyzer (CFA), capillary GC-ECD and ion chromatography (IC). Most of these techniques are known to be time-consuming and some of them lack specificity or sensitivity. The available results from both our laboratory and reported literatures for 2R4F Kentucky reference cigarette, smoked under ISO condition, show a relatively wide variation ranging from 100 to 120 ug/cig of HCN. Especially, the precision and accuracy of the analytical results of HCN tend to get worse in low tar cigarettes and under intense smoking condition. In this paper, a more optimized analytical methods than previous ones are suggested. This method shows lower detection limit and has improved precision and accuracy, so it is applicable for wide tar level cigarettes under intense smoking condition as well as under ISO smoking condition. Important features of this method are improved sample collection and quantification systems such as the number of trapping units, volume, temperature and type of trapping solution. To avoid volatilization loss of HCN in analyzing mainstream smoke, it is highly recommended that pH values of trapping solutions should be maintained over 11 and cold traps should be used in collecting mainstream smoke.
This experiment was performed in order to study the clinical effects of Gyumsuyukgunjun on the pulmonary injury caused by exposure of cigarette smoke in rats. Therefore, a writer reports on present experimental results having significant effects on the level of oxygen consumption, the lungs volume, the leukocyte, the hemoglobin level, and the $PaO_2$, $PaCO_2$ after administration of Gyumsuyukgunjun in order to study the clinical effects of Gyumsuyukgunjun on the pulmonary injury caused by exposure of cigarette smoke in rats. The results were obtained as follows: 1. In comparison with control group, The group of Gyumsuyukgunjun administration was revealed significant effects(P<0.005) of increase on the level of oxygen consumption. 2. In comparison with control group, The group of Gyumsuyukgunjun administration was revealed significant effects(P<0.005) of decrease on the lungs volume. 3. In comparison with control group, The group of Gyumsuyukgunjun administration was revealed significant effects(P<0.05) of decrease on the leukocyte counts. 4. In comparison with control group, The group of Gyumsuyukgunjun administration was revealed significant effects(P<0.05) of decrease on the hemoglobin level. 5. In comparison with control group, The group of Gyumsuyukgunjun administration was revealed significant effects(P<0.01) of increase on the $PaO_2$ level only of $PaO_2$, $PaCO_2$ level. It was concluded from the above results that Gyumsuyukgunjun has a significant effects on the pulmonary injury caused by cigarette smoke.
Allergic asthma is one of the most enduring diseases of the airway. The T-helper cells and regulatory T-cells are critically involved in inflammatory responses, mucus hypersecretion, airway remodelling and in airway hyper-responsiveness. Cigarette smoke (CS) has been found to aggravate inflammatory responses in asthma. Though currently employed drugs are effective, associated side effects demand identification and development of novel drugs with negligible or no adverse effects. Rutin, plant-derived flavonoid has been found to possess antioxidant and anti-inflammatory effects. We investigated the ability of rutin to modulate T-cells and inhibit inflammation in experimentally-induced asthma in cigarette smoke exposed mice. Separate groups of neonatal mice were exposed to CS for 10 days from post-natal days 2 to 11. After 2 weeks, the mice were sensitized and challenged with ovalbumin (OVA). Treatment group were given rutin (37.5 or 75 mg/kg body weight) during OVA sensitization and challenge. Rutin treatment was found to significantly inhibit cellular infiltration in the airways and Th2 and Th17 cytokine levels as well. Flow cytometry revealed effectively raised $CD4^+CD25^+Fox3^+$ Treg cells and supressed Th17 cell population on rutin treatment. Airway hyper-responsiveness observed following CS and OVA challenge were inhibited by rutin. $NF-{\kappa}B$ and iNOS, chief regulators of inflammatory responses robustly activated by CS and OVA were down-regulated by rutin. Rutin also inhibited the expression of matrix metalloproteinase 9, thereby aiding in prevention of airway remodelling in asthma thereby revealing to be a potent candidate in asthma therapy.
Objectives: We examined the prevalence of tobacco use and exposure to secondhand smoke among middle-school students in Korea using the Global Youth Tobacco Survey (GYTS) in 2013. Methods: The GYTS in Korea was conducted between July and August 2013 by the Korea Centers for Disease Control and Prevention. Data were collected using a self-administered anonymous questionnaire from a nationally representative sample of middle-school students aged 13-15 years in sampled classrooms. Results: The GYTS in Korea was completed by 4235 students aged 13-15 years in 43 middle schools. Approximately one in five of the students (17.8%) reported that they had tried cigarettes in the past, while 5.2% reported currently being cigarette smokers. Current cigarette smoking was higher in boys (7.5%) than in girls (2.6%). Of the students, 29.7% had been exposed to secondhand smoke at home, 47.4% inside enclosed public places, and 53.9% in outdoor public places. Of the current cigarette smokers, 25.7% bought their cigarettes from a store despite a law prohibiting this. Additionally, 58.0% of students noticed point-of-sale tobacco advertisements or promotions, 66.8% of current cigarette smokers wanted to stop smoking, and 70.9% of students had been taught about the dangers of tobacco use in school. Conclusions: These findings provide an opportunity to develop, implement, and evaluate a comprehensive tobacco control policy. The results suggest that youth have relatively easy access to cigarettes and are regularly exposed to secondhand smoke in public places, as well as to point-of-sale tobacco advertisements and promotions. Strict enforcement of the ban on tobacco sales to youth, expanding smoke-free areas, and advertising bans are needed to reduce tobacco use among youth.
Jeong-Won Kim;Jin-Hwa Kim;Chang-Yeop Kim;Ji-Soo Jeong;Je-Won Ko;Tae-Won Kim
Journal of Ginseng Research
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제48권2호
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pp.181-189
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2024
Background: Cigarette smoke is generally accepted as a major contributor to chronic obstructive pulmonary disease (COPD), which is characterized by emphysematous lesions. In this study, we investigated the protective effects of Korean Red Ginseng (KRG) against cigarette smoke condensate (CSC)-induced emphysema. Methods: Mice were instilled with 50 mg/kg of CSC intranasally once a week for 4 weeks, KRG was administered to the mice once daily for 4 weeks at doses of 100 or 300 mg/kg, and dexamethasone (DEX, positive control) was administered to the mice once daily for 2 weeks at 3 mg/kg. Results: KRG markedly decreased the macrophage population in bronchoalveolar lavage fluid and reduced emphysematous lesions in the lung tissues. KRG suppressed CSC-induced apoptosis as revealed by terminal deoxynucleotidyl transferase deoxyuridine triphosphate nick-end labeling staining and Caspase 3 immunohistochemistry. Additionally, KRG effectively inhibited CSC-mediated activation of Bcl-2-associated X protein/Caspase 3 signaling, followed by the induction of cell survival signaling, including vascular endothelial growth factor/phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B in vivo and in vitro. The DEX group also showed similar improved results in vivo and in vitro. Conclusion: Taken together, KRG effectively inhibits macrophage-mediated emphysema induced by CSC exposure, possibly via the suppression of pro-apoptotic signaling, which results in cell survival pathway activation. These findings suggest that KRG has therapeutic potential for the prevention of emphysema in COPD patients.
This study was conducted to evaluate the effect of additives in low sidestream cigarette papers, such as Mg$(OH)__2,\;TiO_2\;and\;KH_{2}PO_4$ on the delivery of mainstream and sidestream smoke. From the analysis of tar and nicotine in sidestream and mainstream smoke, the delivered ratios of tar and nicotine by sidestream to mainstream smoke in common cigarette paper were 5.32 and 8.60, respectively. However, the delivered ratios of those of the paper containing $Mg(OH)_2\;were\;2.25\~3.23,\;4.86\~7.14,\;Mg(OH)_2\;and\;KH_{2}PO_4\;were\;2.12\~2.92,\;4.67\~6.89,\;TiO_2\;was\;3.21,\;7.51 $ respectively. The deliver patterns of semi-volatile components in the cigarettes were similar each there, but a slight different pattern in the amount was observed depending on the kinds of compounds added in cigarette papers. In the cigarettes made of $Mg(OH)_2$ added paper, the aromatic components such as benzene, toluene and phenol were generated more while the aliphatic components like neophytadiene, ethyl decanoate were delivered less than the cigarettes made of common cigarette papers. However, the cigarettes manufactured with $Mg(OH)_2\;and\;KH_2PO_4$ added paper showed an opposite trend. The cigarettes made of $TiO_2$ added paper showed relatively low delivery in the most compounds measured. In sensory evaluation, cigarette papers tested were noticed a distinguishable sensory character between the low sidestream smokes with additive cigarette papers except $TiO_2$ added one. Moreover, aroma patterns detected by a electronic nose system in TPM were a similar tendency.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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