To investigate an effect of bum on the cardiac function, we studied some biochemical assay, ultrastructural changes and stereological analysis in heart tissue. Sprague-Dawley rats were induced a 15% total body surface area scald burn. 5 and 24 hours later, the heart was excised. Burned rats showed the decrease of heart weight per body weight (%) compared with control. The activity of serum aspartate aminotransferase was significantly increased at 5 (p<0.001) and 24 hours (p<0.01) after burn compared with control. And the activity of serum LDH was decreased at 5 hours after burn but increased at 24 hours compared with control. Ultrastructurally, enlargement of interstitium and destruction of sarcolemma were observed at 5 and 24 hours after burn. Especially at 5 hours postburn, hypercontraction band was noted and at 24 hours, wavy fiber and muscle fraying were noted. In stereological changes, volume density of mitochondria and myofibril was significantly decreased at postburn 5 and 24 hours. But volume density of sarcoplasmic reticulum was significantly increased at postburn 5 hours. Our data suggest that dermal scald bum causes myocardial dysfunction.
Cardiomyopathy is a major cause of death worldwide. Based on pathohistological abnormalities and clinical manifestation, cardiomyopathies are categorized into several groups: hypertrophic, dilated, restricted, arrhythmogenic right ventricular, and unclassified. Dilated cardiomyopathy, which is characterized by dilation of the left ventricle and systolic dysfunction, is the most severe and prevalent form of cardiomyopathy and usually requires heart transplantation. Its etiology remains unclear. Recent genetic studies of single gene mutations have provided significant insights into the complex processes of cardiac dysfunction. To date, over 40 genes have been demonstrated to contribute to dilated cardiomyopathy. With advances in genetic screening techniques, novel genes associated with this disease are continuously being identified. The respective gene products can be classified into several functional groups such as sarcomere proteins, structural proteins, ion channels, and nuclear envelope proteins. Nuclear envelope proteins are emerging as potential molecular targets in dilated cardiomyopathy. Because they are not directly associated with contractile force generation and transmission, the molecular pathways through which these proteins cause cardiac muscle disorder remain unclear. However, nuclear envelope proteins are involved in many essential cellular processes. Therefore, integrating apparently distinct cellular processes is of great interest in elucidating the etiology of dilated cardiomyopathy. In this mini review, we summarize the genetic factors associated with dilated cardiomyopathy and discuss their cellular functions.
Calumenin, a multiple EF-hand $Ca^{2+}$ binding protein is located in the SR of mammalian heart, but the functional role of the protein in the heart is unknown. In the present study, an adenovirus gene transfer system was employed for neonatal rat heart to examine the effects of calumenin over-expression (Calu-OE) on $Ca^{2+}$ transients. Calu-OE (8 folds) did not alter the expression levels of DHPR, RyR2, NCX, SERCA2, CSQ and PLN. However, Calu-OE affected several parameters of $Ca^{2+}$ transients. Among them, prolongation of time to 50% baseline ($T_{50}$) was the most outstanding change in electrically-evoked $Ca^{2+}$ transients. The higher $T_{50}$ was due to an inhibition of SERCA2-mediated $Ca^{2+}$ uptake into SR, as tested by oxalate-supported $Ca^{2+}$ uptake. Furthermore, co-IP study showed a direct interaction between calumenin and SERCA2. Taken together, calumenin in the cardiac SR may play an important role in the regulation of $Ca^{2+}$ uptake during the EC coupling process.
The purpose of this study is to determine cardiovascular reponses to concentric, eccentric and isometric exercise applied to the knee extensor muscle group. Exercise types studied were concentric, eccentric and isometric. The subjects were sixty healthy male volunteers who had no hypertension or cardiac disease. Heart rate, systolic and diastolic blood pressure were recorded prior to starting exercise. The subjects also performed 10RM on right lower extremity. A N-K table was used for three exercises to right knee extensors. Each exercise was selected randomly and applied to each subject 10 times in a 10 second. After each exercise, heart rate, systolic and diastolic blood pressure were recorded immediately. Findings were as follows concectric contractions had a greater effect on the increase of systolic blood pressure and heart rate than eccentric or isometric contractions. Diastolic blood pressure is influenced only by isometric contractions. Eccentric contractions have less effect on the increase of systolic blood pressure and heart rate than concentric or isometric contractions. We hope that the results of this experiment can be adapted to exercise programs for patients with cardiac disease.
Cardiogenic syncope occurs due to arrhythmia (bradycardia and tachycardia) or decreased cardiac output, and if proper treatment is not provided, it can lead to acute sudden death. A detailed medical history and physical examinations are required to determine the cause of syncope, and clinical approaches, including 12-lead ECG, are important. The 12-lead ECG does not have a chest lead in the posterior wall of the left ventricle; therefore, ECG of the isolated posterior wall myocardial infarction caused by left circumflex artery occlusion is not observed with ST elevation. Therefore, the significantly higher appearance of ST depression and R waves than S waves from V1 to V3 of the chest lead must be interpreted meaningfully. Isolated posterior wall myocardial infarction is small in the area of myocardial necrosis, and tension is increased in the necrotic area due to the contraction of the normal myocardial muscle, which can cause ventricular wall rupture. Therefore, it is necessary to additionally check Beck's triad, such as jugular venous distension and decreased heart sound, in patients with low blood pressure with an isolated posterior wall myocardial infarction on 12-lead ECG in patients with syncope.
평활근육종은 평활근육세포에서 기원하는 연부조직 육종이다. 평활근육종은 자궁에 흔하게 발생하지만 후복막강, 복강 그리고 혈관조직에도 발생할 수 있다. 자궁 또는 혈관에서 기원하는 평활근육종이 심장에 전이된 증례는 많이 보고되었으나, 내장 외 연부조직에서 생긴 평활근육종은 매우 드물게 발생하며 심장으로의 전이는 더욱 드문 것으로 알려져 있다. 이에 좌측 측복부에서 우심실로 전이된 평활근육종의 심초음파 소견과 조영증강 컴퓨터단층촬영소견을 경험하여 보고하고자 한다.
Moulay O. Moustaine;Zakaria Azemour;Frarchi Mohammed;Othman Benlanda;Hicham Nassik;Mehdi Karkouri
Archives of Plastic Surgery
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제51권2호
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pp.182-186
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2024
Kearns-Sayre syndrome (KSS) is a rare mitochondrial disease that affects young adults, due to a deletion of mitochondrial DNA and characterized by the triad: age of onset lower than 20 years, chronic progressive external ophthalmoplegia, and an atypical pigmentary retinopathy. It is also characterized by other endocrine, neurological, and especially cardiac impairment with a very high risk of cardiac complications during surgical procedures under all types of anesthesia. We report a case of KSS revealed by severe bilateral ptosis and confirmed by a muscle biopsy with "ragged red fibers." The ptosis was surgically managed by cautious Frontal suspension under local anesthesia "Frontal nerve block." Through this case, we discuss challenges in the management of KSS patients.
원발성 폐평활근육종은 아주 드문 종양으로 대부분 전이된 예로 나타난다. 저자들은 좌폐상엽과 하엽에 연하여 발생한 종괴와 좌심방과 좌심실에 전이된 소견을 보이는 종괴를 관찰후 진단적 개흉술을 통한 조직검사로 진단하고 전이여부에 대한 검사를 시행한 결과 현저한 파골세포 모양의 거대세포로 구성된 원발성 폐평활근육종의 심장내 전이로 진단된 1예를 경험하였기에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.
Agents that activate or inhibit the $Ca^{2+}$ release channel in cardiac sarcoplasmic reticulum (SR) were tested for their abilities to affect the activity of the SR $Ca^{2+}$-ATPase. Vesicles of junctional SR (heavy SR, HSR) from terminal cisternae were prepared from porcine cardiac muscle by density gradient centrifugation. The steady-state activity of $Ca^{2+}$-ATPases in intact HSR vesicles was/$347{\pm}5\;nmol/min{\cdot}mg$ protein (${\pm}$ SD). When the HSR vesicles were made leaky, the activity was increased to $415{\pm}5\;nmol/min{\cdot}mg$ protein. This increase is probably due to the uncoupling of HSR vesicles. Caffeine (10 mM), an agonist of the SR $Ca^{2+}$ release channel, increased $Ca^{2+}$-ATPase activity in the intact HSR vesicle preparation to $394{\pm}30\;nmol/min{\cdot}mg$ protein. However, caffeine had no significant effect in the leaky vesicle preparation and in the purified $Ca^{2+}$-ATPase preparation. The effect of caffeine on SR $Ca^{2+}$-ATPase was investigated at various concentrations of $Ca^{2+}$. Caffeine increased the pump activity over the whole range of $Ca^{2+}$ concentrations, from $1\;{\mu}M$ to $250\;{\mu}M$, in the intact HSR vesicles. When the SR $Ca^{2+}$-ATPase was inhibited by thapsigargin, no caffeine effect was observed. These results imply that the caffeine effect requires the intact vesicles and that the increase in $Ca^{2+}$-ATPase activity is not due to a direct interaction of caffeine with the enzyme. We propose that the activity of SR $Ca^{2+}$-ATPase is linked indirectly to the activity of the $Ca^{2+}$ release channel (ryanodine receptor) and may depend upon the amount of $Ca^{2+}$ released by the channels.
Noonan증후군에서는 정상 핵형이면서도 Turner증후군과 같은 표현형과 다양한 형태의 지능저하, 양안격리증, 골격이상 및 선천성 심혈관계 이상과 같은 선천적 기형의 특징을 보인다. Noonan증후군의 2/3에서 심기형을 가지며, 그중 폐동맥협착이 반을 차지한다. Noonan증후군에서 폐동맥협착과 그외 다른 심기형을 가졌던 두 명의 환자 증례로 첫번째 환자는 31세 남자로 Noonan증후군의 특징적인 표현형을 보이면서 중증의 폐동맥 판막하협착과 난원공 개존증을 가지고 있었다. 두번째 28세 남자환자는 전형적인 Noonan증후군의 얼굴모양 과 저신장이었으며 폐동맥판 및 폐동맥판막하 협착을 동반하고 있었다. 상기 2례에서 모두 폐동맥판 교련절제와 우심실의 비후된 근육층을 제거하였고 첫번째 환자에서의 난원공 개존증은 일차봉합을 시행하였다. 술후 좋은 결과를 보였고 추적관찰중이다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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