Kim, Young-Chul;Lee, Moo-Yeol;Kim, Wun-Jae;Myung, Soon-Chul;Choi, Woong;Kim, Chan-Hyung;Xu, Wen-Xie;Kim, Seung-Ryul;Lee, Sang-Jin
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.11
no.5
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pp.207-213
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2007
This study was designed to characterize ureteral smooth muscle motility and also to study the effect of forskolin(FSK) and isoproterenol(ISO) on smooth muscle contractility in murine ureter. High $K^+$(50 mM) produced tonic contraction by $0.17{\pm}0.06mN$(n=19). Neuropeptide and neurotransmitters such as serotonin($5{\mu}M$), histamine($20{\mu}M$), and carbarchol(CCh, $10{\sim}50{\mu}M$) did not produce significant contraction. However, CCh($50{\mu}M$) produced slow phasic contraction in the presence of 25 mM $K^+$. Cyclopiazonic acid(CPA, $10{\mu}M$), SR $Ca^{2+}$-ATPase blocker, produced tonic contraction(0.07 mN). Meanwhile, inhibition of mitochondria by protonophore carbnylcyanide m-chlorophenylhydrazone(CCCP) also produced weak tonic contraction(0.01 mN). The possible involvement of $K^+$ channels was also pursued. Tetraethyl ammonium chloride(TEA, 10 mM), glibenclamide($10{\mu}M$) and quinidine($20{\mu}M$) which are known to block $Ca^{2+}$-activated $K^+$ channels($K_{Ca}$ channel), ATP-sensitive $K^+$ channels($K_{ATP}$) and nonselective $K^+$ channel, respectively, did not elicit any significant effect. However, $Ba^{2+}$($1{\sim}2mM$), blocker of inward rectifier $K^+$ channels($K_{IR}$ channel), produced phasic contraction in a reversible manner, which was blocked by $1{\mu}M$ nicardipine, a blocker of dehydropyridine-sensitive voltage-dependent L-type $Ca^{2+}$ channels($VDCC_L$) in smooth muscle membrane. This $Ba^{2+}$-induced phasic contraction was significantly enhanced by $10{\mu}M$ cyclopiazonic acid(CPA) in the frequency and amplitude. Finally, regulation of $Ba^{2+}$-induced contraction was studied by FSK and ISO which are known as adenylyl cyclase activator and $\beta$-adrenergic receptor agonist, respectively. These drugs significantly suppressed the frequency and amplitude of $Ba^{2+}$-induced contraction(p<0.05). These results suggest that $Ba^{2+}$ produces phasic contraction in murine ureteral smooth muscle which can be regulated by FSK and $\beta$-adrenergic stimulation.
The hairy root was induced form potato tuber disc by infection of a. rhizogenes. The detection of the agropine and mannopine by paper electrophoresis confirmed that induced hairy root was transformed by A. rhizogenes. The activity of peroxidase was the highest at 5 weeks and isozyme pattern of peroxidase revealed 3 cathodic bands and 2 anodic bands and new C4 band(pI 4.6) was observed at 7 weeks after cultivation in hairy root was isoelectric focusing. To study the effect of Ca2+ on cell wall formation in hairy root, channel blocker of Ca2+ was treated. The activity of $\beta$-glucan synthetase II(GS II) related to cell wall synthesis was inhibited by about 50% in diltiazem and flunarizine treatment than that of control, but stimulated in CaCl2 treatment. Therefore these results showed that Ca2+ might be an effective factor in the cell wall formation. The activity of GS II by NaF treatment was increased by about 30%. This result suggested that the activity GS II is changed through phosphorylation process.
The effect of polyamine, Ca2+ and calmodulin on GS ($\beta$-glucan synthetase) activity was studied in Daucus carota root. The Ca2+ is shown to have no effect on the GS activity whereas the GS II activity is increased in response to increase in concentration of the Ca2+. When the protoplasts are cultured, for 4 days, the GS II activity increases as a tunction of time and reachs a maximum after 3 days at a time when the network of cellulose microfibrils is known to be synthesized. The effect of the Ca2+ and 1mM spermine on the GS II activity turns out to be synergistic, especially more synergistic at lower concentration of the Ca2+. The GS II activity seems to be enhanced by the Ca2+. The GS II activity in the protoplast treated by the calcium channel blocker, verapamil, turns out to be lower than that of the control. Cumulative results suggest that the Ca2+ stimulates the cell wall regeneration via enhancement of the GS II activity responsible for synthesizing the cell wall component throught synergistic effect with spermine.
Cordycepin exerts neuroprotective effects against excitotoxic neuronal death. However, its direct electrophysiological evidence in Alzheimer's disease (AD) remains unclear. This study aimed to explore the electrophysiological mechanisms underlying the protective effect of cordycepin against the excitotoxic neuronal insult in AD using whole-cell patch clamp techniques. ${\beta}$-Amyloid ($A{\beta}$) and ibotenic acid (IBO)-induced injury model in cultured hippocampal neurons was used for the purpose. The results revealed that cordycepin significantly delayed $A{\beta}$ + IBO-induced excessive neuronal membrane depolarization. It increased the onset time/latency, extended the duration, and reduced the slope in both slow and rapid depolarization. Additionally, cordycepin reversed the neuronal hyperactivity in $A{\beta}$ + IBO-induced evoked action potential (AP) firing, including increase in repetitive firing frequency, shortening of evoked AP latency, decrease in the amplitude of fast afterhyperpolarization, and increase in membrane depolarization. Further, the suppressive effect of cordycepin against $A{\beta}$ + IBO-induced excessive neuronal membrane depolarization and neuronal hyperactivity was blocked by DPCPX (8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine, an adenosine $A_1$ receptor-specific blocker). Collectively, these results revealed the suppressive effect of cordycepin against the $A{\beta}$ + IBO-induced excitotoxic neuronal insult by attenuating excessive neuronal activity and membrane depolarization, and the mechanism through the activation of $A_1R$ is strongly recommended, thus highlighting the therapeutic potential of cordycepin in AD.
Kim, Yong-Hee;Jun, Ji-Hae;Woo, Kyung-Mi;Ryoo, Hyun-Mo;Kim, Gwan-Shik;Baek, Jeong-Hwa
Archives of Pharmacal Research
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v.29
no.8
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pp.691-698
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2006
Although glucocorticoids are known to affect osteoclast differentiation and function, there have been conflicting reports about the effect of glucocorticoids on osteoclast formation, leading to the assumption that microenvironment and cell type influence their action. We explored the effect of the synthetic glucocorticoid analog dexamethasone on the formation of osteoclasts. Dexamethasone inhibited the formation of tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP)-positive multinucleated osteoclasts without affecting the formation of TRAP-positive mononuclear cells in a coculture of mouse osteoblasts and bone marrow cells. Dexamethasone did not inhibit mRNA expression levels of the receptor activator of nuclear factor-kB ligand and osteoprotegerin, the essential regulators of osteoclastogenesis. Dexamethasone down-regulated the expression of ${\beta}_3$ integrin mRNA and protein but did not alter expression of other osteoclast differentiation marker genes. Both dexamethasone and echistatin, a ${\beta}_3$ integrin function blocker, inhibited TRAP-positive multinucleated osteoclast formation but not TRAP-positive mononuclear cell formation. These results suggest that dexamethasone inhibits the formation of multinucleated osteoclasts, at least in part, through the down-regulation of ${\beta}_3$ integrin, which plays an important role in the formation of multinucleated osteoclasts.
BACKGROUND/OBJECTIVE: This study was designed to investigate how a Portulaca oleracea L. extract (POE) stimulates insulin secretion in INS-1 pancreatic ${\beta}-cells$. MATERIALS/METHOD: INS-1 pancreatic ${\beta}-cells$ were incubated in the presence of various glucose concentrations: 1.1 or 5.6, 16.7 mM glucose. The cells were treated with insulin secretagogues or insulin secretion inhibitor for insulin secretion assay using an insulin ELISA kit. In order to quantify intracellular influx of $Ca^{2+}$ caused by POE treatment, the effect of POE on intracellular $Ca^{2+}$ in INS-1 pancreatic ${\beta}-cells$ was examined using Fluo-2 AM dye. RESULTS: POE at 10 to $200{\mu}g/mL$ significantly increased insulin secretion dose-dependently as compared to the control. Experiments at three glucose concentrations (1.1, 5.6, and 16.7 mM) confirmed that POE significantly stimulated insulin secretion on its own as well as in a glucose-dependent manner. POE also exerted synergistic effects on insulin secretion with secretagogues, such as L-alanine, 3-isobutyl-1-methylxanthine, and especially tolbutamide, and at a depolarizing concentration of KCl. The insulin secretion caused by POE was significantly attenuated by treatment with diazoxide, an opener of the $K{^+}_{ATP}$ channel (blocking insulin secretion) and by verapamil (a $Ca^{2+}$ channel blocker). The insulinotropic effect of POE was not observed under $Ca^{2+}$-free conditions in INS-1 pancreatic ${\beta}-cells$. When the cells were preincubated with a $Ca^{2+}$ fluorescent dye, Fluo-2 (acetoxymethyl ester), the cells treated with POE showed changes in fluorescence in red, green, and blue tones, indicating a significant increase in intracellular $Ca^{2+}$, which closely correlated with increases in the levels of insulin secretion. CONCLUSIONS: These findings indicate that POE stimulates insulin secretion via a $K{^+}_{ATP}$ channel-dependent pathway in INS-1 pancreatic ${\beta}-cells$.
Park, Deok-Bae;Kim, Chang-Mee;Cheon, Min-Seok;Ryu, Kyung-Za
The Korean Journal of Pharmacology
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v.32
no.3
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pp.347-355
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1996
We examined the effects of EGTA and verapamil on phorbol ester-and forskolin-stimulated LH releases and $LH{\beta}$ subunit mRNA levels in order to verify the role of extracellular $Ca^{++}$ on PKC- or cAMP-induced increases in LH release and $LH{\beta}$ subunit mRNA levels in cultured anterior pituitary cells of rat. Forskolin-stimulated $LH{\beta}$ subunit mRNA levels as well as LH release were all suppressed by prevention of $Ca^{++}$ mobilization from extracellular environment, after the treatment of EGTA as a $Ca^{++}$ chelator or verapamil as a $Ca^{++}$ channel blocker. PMA-stimulated $LH{\beta}$ subunit mRNA levels were also suppressed by the treatment of EGTA and verapamil, while PMA-induced LH release was not affected. From the present study, it is, therefore, suggested that PKC activation and cAMP elevation all stimulate $LH{\beta}$ subunit mRNA levels and these are extracellular $Ca^{++}$-dependent. However, LH releases by PKC activation and cAMP increase seem to be different each other. LH release by PKC activation is thought to be independent of extracellular $Ca^{++}$. On the other hand, cAMP stimulated-LH release is thought to be dependent on the entry of extracellular $Ca^{++}$.
A patient presented with loss of consciousness and conversion. During an exercise test, catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT) resulted in cardiac arrest. He started taking medication (a beta-blocker and flecainide) and an implantable cardioverter defibrillator (ICD) was inserted, but the ventricular tachycardia did not resolve. Left cardiac sympathetic denervation (LCSD) was then performed under general anesthesia, and the patient was discharged on the second postoperative day without complications. One month after the operation, no shock had been administered by the ICD, and an exercise stress test did not induce ventricular tachycardia. Although beta- blockers are the gold standard of therapy in patients with CPVT, thoracoscopic LCSD is safe and can be an effective alternative treatment option for patients with intractable CPVT.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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1995.04a
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pp.88-88
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1995
Tetrahydroisoquinoline (THI) compounds have various pharmacological actions in the cardiovascular system. Recently, we have synthesized 1-${\alpha}$-naphthylmethyl-6,7-dihydroxy-1,2,3,4-tetrahydroisoquinoline, YS 49. In the present study, we evaluated the effect of YS-49 on positive inotropic and chronotropic action using isolated rat heart and on blood pressure and heart rate using anesthesized rabbit. Vasodilating action was also assessed in isolated rat thoracic aorta. YS 49, concentration-dependently relaxed rat aorta precontracted with phenylephrine (PE, 0.3 ${\mu}$M) and high potassium (high K$\^$+/, 65.4 mM). The 50% inhibitory concentration (IC$\sub$50/) of YS 49 in PE-induced and high K$\^$+/-induded contraction was 5.36 ${\mu}$M and 2.52 ${\mu}$M, respectively. In isolated rat atria, YS 49 increased both heart rate and force, and in anesthesized rabbit it decreased blood pressure but increased heart rate. In addition, to know the mechanism of action of the compound, propranolol, nonselective ${\beta}$-antagonist, and phentolamine, ${\alpha}$-blocker, were used. Furthermore, a comparison with the effect of higenamine, trimetoquinol on the vasodilating action in rat thoracic aorta was also made. The action of YS 49 was inhibited by the presence of propranolo, not pentolamine. These results indicate that cardiotonic and vasodilatory action of YS 49 is attributable, at least in part, for ${\beta}$-receptor stimulation.
The effect of Ca2+ and polyamines on the activity $\beta$-glucan synthetase II(GSII) related to cell wall synthesis was studied in carrot suspension cultured cells. The activity of GS II is four times higher than that of $\beta$-glucan synthetase I in carrot suspension cultured cells and in vitro expreiment, the activity of GSII was increased in response to increase in concentration of Ca2+ and polyamines. When carrot suspension cultured cells were incubated together with Ca2+ and polyamines, the GSII activity was high at 0.1mM of Ca2+ and 1mM of putrescine. Also, polycationic poly-L-lysine and poly-L-ornithine increased about 50% the GSII activity than that of the control, respectively. These results may imply that Ca2+ and polyamines were related to the enzyme activity as a polycationic nature. In addition, verapamil as the calcium channel blocker and flunarizine as an antagonist of calcium mechanism in cytoplasm decreased GSII activity ramarkably, Ca2+ and calmodulin stimulated GSII activity as Ca2+ of free ion rather than Ca2+ calmodulin complex. The effect of 2,4-D on the GSII activity in culture medium is shown to be low at 0.1mg per liter and GSII activity increased about 30% more than that of the 0.1mg/l at the range of 0.3-1.0mg per litere. Cummulative results suggest that Ca2+ and polyfamines stimulate the cell wall synthesis by means of the enhancement of GSII activity responsible for synthesizing the cell wall components.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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