본 연구에서는 음식 심리학과 관련한 문헌을 분석하여 음식이 가지는 심리적이고 정서적인 영향력을 이해하여 그 시사점을 도출하고자 하였다. 음식 심리학에 대해 탐색적으로 고찰한 결과는 다음과 같다. 첫째, 맛의 지각은 감각적 정보 뿐 아니라 개인의 내적 특성이 영향을 미치는 것으로 확인되어 개인의 마음 상태와 관련이 있는 것을 알 수 있었다. 둘째, 음식 섭취의 심리적 측면을 이해하기 위한 이론에는 섭식억제이론, 정서 조절 이론, 자기주의이론에 근거한 폭식에 관한 도피모형 등이 확인되었다. 셋째, 음식 관련 진단도구에는 부모의 식사 중 행동척도, 까다로운 섭식 척도, 섭식억제 척도, 부정적 정서에 따른 섭식동기 척도, 보상적 섭식 욕구척도, 음식 갈망-특질 척도, 음식중독 척도, 적응적 섭식 척도에 대한 연구가 이루어져 폭식과 관련한 증상을 측정할 수 있는 도구가 많은 부분을 차지하고 있는 것으로 나타났다. 넷째, 음식 관련 심리장애에 대한 연구는 음식갈망, 폭식장애, 신경성 폭식증, 섭식억제, 건강음식집착증과 관련한 연구가 이루어졌다. 다섯째, 음식 관련 심리장애의 치료와 관련한 연구는 단기 심리교육, 억제통제훈련, 심상처치, 인지적 정서조절전략, 인지행동 집단치료를 중심으로 이루어져 인지행동치료적 접근에 초점이 맞추어져 있음을 알 수 있었다. 본 연구는 음식이 가지는 정서적인 영향력과 음식과 관련한 심리적 문제를 이해하고 개입하는데 있어서 기초자료가 될 것이다.
Natural products have been used to treat many neurological illnesses such as Alzheimer's disease. In the present study, the effects of the water extract of smoke-dried skipjack tuna (WSST), which is used as a traditional seasoning in Japan, as well as its fractions on acetylcholinesterase (AChE) inhibition in vitro and on memory in scopolamine-induced amnesia mice in vivo were evaluated. Bio-Rad P-2 gel permeation chromatography revealed the presence of 7 peaks and AChE significantly inhibited peak 3 and 5. When in vivo behavioral studies were conducted, a passive avoidance test revealed that treatment with 50 and 100 mg/kg WSST as well as with fraction 3 and 5 improved the loss in memory retention induced by scopolamine. These results suggest that skipjack tuna extract and its fractions improve memory deficits and that these substances are suitable for use in healthy foods designed to improve memory deficits induced by aging and Alzheimer's disease.
Background: It has been demonstrated that the expression of tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$) and apoptotic cell death in the dorsal root ganglion (DRG) following spinal nerve constriction injury play a role in the initiation and continuation of hyperalgesia and allodynia. The present study was designed to investigate the effects of ethyl pyruvate (EP) on mechanical and cold allodynia, TNF-${\alpha}$ expression, and apoptosis in DRG after spinal nerve ligation injury. Methods: Rats were divided into 3 groups: control, pre-EP, and post-EP. EP (50 mg/kg) was intraperitoneally injected 30 minutes before (pre-EP) or after (post-EP) surgery. Behavioral tests to determine mechanical and cold allodynia were conducted before surgery and 4 and 7 days after surgery. Seven days after surgery, TNF-${\alpha}$ protein levels in DRG were evaluated by enzyme-linked immunosorbent assay, and DRG apoptosis was determined by immunohistochemical detection of activated caspase-3. Results: Treatment with EP significantly reduced mechanical and cold allodynia following spinal nerve ligation injury. TNF-${\alpha}$ protein levels in the pre-EP ($4.7{\pm}1.2$ pg/200 ${\mu}g$; P < 0.001) and post-EP ($6.4{\pm}1.8$ pg/200 ${\mu}g$; P < 0.001) groups were 2-3 times lower than the control group ($14.4{\pm}1.2$ pg/200 ${\mu}g$). The percentages of neurons and satellite cells that co-localized with caspase-3 were also significantly lower in the pre-EP and post-EP groups than the control group. Conclusions: These results demonstrate that EP has a strong anti-allodynic effect that acts through the inhibition of TNF-${\alpha}$ expression and apoptosis in DRG after spinal nerve ligation injury.
Progressive memory impairment such as that associated with depression, stroke, and Alzheimer's disease (AD) can interfere with daily life. In particular, AD, which is a progressive neurodegenerative disorder, prominently features a memory and learning impairment that is related to changes in acetylcholine and abnormal ${\beta}$-amyloid ($A{\beta}$) deposition in the brain. In the present study, we investigated the effects of dehydroevodiamine HCl (DHED) on cognitive improvement and the related mechanism in memory-impaired rat models, namely, a scopolamine-induced amnesia model and a $A{\beta}_{1-42}$-infused model. The cognitive effects of DHED were measured using a water maze test and a passive avoidance test in the memory-impaired rat models. The results demonstrate that DHED (10 mg/kg, p.o.) and Donepezil (1 mg/kg, p.o.) ameliorated the spatial memory impairment in the scopolamine-induced amnestic rats. Moreover, DHED significantly improved learning and memory in the $A{\beta}_{1-42}$-infused rat model. Furthermore, the mechanism of these behavioral effects of DHED was investigated using a cell viability assay, reactive oxygen species (ROS) measurement, and intracellular calcium measurement in primary cortical neurons. DHED reduced neurotoxicity and the production of $A{\beta}$-induced ROS in primary cortical neurons. In addition, similar to the effect of MK801, DHED decreased intracellular calcium levels in primary cortical neurons. Our results suggest that DHED has strong protective effects against cognitive impairments through its antioxidant activity and inhibition of neurotoxicity and intracellular calcium. Thus, DHED may be an important therapeutic agent for memory-impaired symptoms.
The number of reporting the effects on ginseng's physiological, pharmacological, and behavioral effects has been increased every year. Major active components of Panax ginseng, are the ginsenosides, which are mainly triterpenoid dammarane derivatives. 3-Nitropropionic acid (3-NP) is blown to induce cellular energy deficit and oxidative stress related neurotoxicity via an irreversible inhibition of the mitochondrial enzyme succinate dehydrogenase (SDH). Intraperitoneal injection of 3-NP produces striatal degeneration. Aged animals was more vulnerable to 3-NP than young animal. We used three different ages of 5-, 8-, and 26-week-old rats. 3-NP alone treatment induced striatal lesion and increased lesion volume with age-dependent manner in 5-, 8-, and 26-week-old rats by $30.2{\pm}5.8$, $v$, and $51.3{\pm}8.4mm^3$, respectively. However, pretreatment of GTS (100 mg/kg/day) before 3-NP reduced striatal lesion in 5-,8-, and 26-week-old rats by $3.15{\pm}6.1$, $8.89{\pm}1.9$, and $27.3{\pm}5.6mm^3$, respectively. Pretreatment of GTS also significantly increased survival rate in 5-week-old rats (3-NP alone: GTS +3-NP = $40.4{\pm}6.3$: $72.5{\pm}9.5\%$) than 8-week-old rats (3-NP alone: GTS + 3-NP : $13.5{\pm}5.2\%$ : $45.1{\pm}3.1\%$). In 26-week-old rats, 3-NP alone treated group died on day 18, whereas GTS +3-NP-treated group prolonged lifespan to 30 days. Thus, pretreatment of GTS before administration of 3-NP extended lifespan in all ages. The present results indicate that aged animals are more vulnerable to 3-NP and GTS pretreatment protected 3-NP-induced striatal damage in different ages of animals.
Objective: In this study, we used resting-state fMRI data to map differences in functional connectivity between a comprehensive set of 8 distinct cortical and subcortical brain regions in healthy controls and Internet addicts. We also investigated the relationship between resting state connectivity strength and the level of psychopathology (ex. score of internet addiction scale and score of Barratt impulsiveness scale). Background: There is a lot of evidence of relationship between Internet addiction and impaired inhibitory control. Clinical evidence suggests that Internet addicts have a high level of impulsivity as measured by behavioral task of response inhibition and a self report questionnaire. Method: 15 Internet addicts and 15 demographically similar non-addicts participated in the current resting-state fMRI experiment. For the connectivity analysis, regions of interests (ROIs) were defined based on the previous studies of addictions. Functional connectivity assessment for each subject was obtained by correlating time-series across the ROIs, resulting in $8{\times}8$ matrixs for each subject. Within-group, functional connectivity patterns were observed by entering the z maps of the ROIs of each subject into second-level one sample t test. Two sample t test was also performed to examine between group differences. Results: Between group, the analysis revealed that the connectivity in between the orbito frontal cortex and inferior parietal cortex, between orbito frontal cortex and putamen, between the orbito frontal cortex and anterior cingulate cortex, between the insula and anterior cingulate cortex, and between amydgala and insula was significantly stronger in control group than in the Internet addicts, while the connectivity in between the orbito frontal cortex and insula showed stronger negative correlation in the Internet addicts relative to control group (p < 0.001, uncorrected). No significant relationship between functional connectivity strength and current degree of Internet addiction and degree of impulsitivy was seen. Conclusion: This study found that Internet addicts had declined connectivity strength in the orbitofrontal cortex (OFC) and other regions (e.g., ACC, IPC, and insula) during resting-state. It may reflect deficits in the OFC function to process information from different area in the corticostriatal reward network. Application: The results might help to develop theoretical modeling of Internet addiction for Internet addiction discrimination.
Ginseng powerfully tonifies the original Qi. Ginseng used for insomnia, palpitations with anxiety, restlessness from deficient Qi and blood and mental disorientation. In order to investigate whether Ginseng cerebral ischemia-induced neuronal and cognitive impairments, we examined the effect of Ginseng on ischemia-induced cell death in the hippocampus, and on the impaired learning and memory in the Morris water maze and passive avoidance in rats. Ginseng when administered to rat at a dose of 200 mg/kg i.p. water extracts to 0 minutes and 90 minutes after 4-VO, significantly neuroprotective effects by 86.4% in the hippocampus of treated rats. For behavior test, rats were administered Ginseng (200mg/kg p.o.) daily for two weeks, followed by their training to the tasks. Treatment with Ginseng produced a marked improvement in escape latency to find the platform in the Morris water maze. Ginseng reduced the ischemia-induced learning disability in the passive avoidance. Consistent with behavioral data, treatments with Ginseng reduced jschemia-induced cell death in the hippocampal CA1 area. Oxidative stress is a causal factor in the neuropathogenesis of ischemic-reperfusion injury. Oxidative stress was examined in a rat model of global brain ischemia. The effects of Ginseng on lipid peroxidation (inhibition of the production of malondialdehyde, MDA) in different regions of the rat brain were studied. Ferrous sulfate and ascorbic acid (FeAs) were used to induce lipid peroxidation. The antiperoxidative effect showed 48-72% protection from tissue damage as compared with untreated animals. These results showed that Ginseng have a protective effect against ischemia-induced neuronal loss and learning and memory damage.
Huh, Eugene;Kim, Hyo Geun;Park, Hanbyeol;Kang, Min Seo;Lee, Bongyong;Oh, Myung Sook
Biomolecules & Therapeutics
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제22권3호
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pp.176-183
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2014
Cognitive impairment is a result of dementia of diverse causes, such as cholinergic dysfunction and Alzheimer's disease (AD). Houttuynia cordata Thunb. (Saururaceae) has long been used as a traditional herbal medicine. It has biological activities including protective effects against amyloid beta ($A{\beta}$) toxicity, via regulation of calcium homeostasis, in rat hippocampal cells. To extend previous reports, we investigated the effects of water extracts of H. cordata herb (HCW) on tauopathies, also involving calcium influx. We then confirmed the effects of HCW in improving memory impairment and neuronal damage in mice with Ab-induced neurotoxicity. We also investigated the effects of HCW against scopolamine-induced cholinergic dysfunction in mice. In primary neuronal cells, HCW inhibited the phosphorylation of tau by regulating p25/p35 expression in $A{\beta}$-induced neurotoxicity. In mice with $A{\beta}$-induced neurotoxicity, HCW improved cognitive impairment, as assessed with behavioral tasks, such as novel object recognition, Y-maze, and passive avoidance tasks. HCW also inhibited the degeneration of neurons in the CA3 region of the hippocampus in Ab-induced neurotoxicity. Moreover, HCW, which had an $IC_{50}$ value of $79.7{\mu}g/ml$ for acetylcholinesterase inhibition, ameliorated scopolamine-induced cognitive impairment significantly in Y-maze and passive avoidance tasks. These results indicate that HCW improved cognitive impairment, due to cholinergic dysfunction, with inhibitory effects against tauopathies and cholinergic antagonists, suggesting that HCW may be an interesting candidate to investigate for the treatment of AD.
Objective : There have been limited scientific studies differentiating those who attempt suicide from those who think about suicide but do not attempt suicide. Altered event-related potential (ERP) performance, such as GoNogo ERP has been regarded as the neurocognitive processes associated with behavioral inhibition and poor impulse control. The purpose of this study was to investigate the association between Nogo ERP and suicide attempt. Methods : A total of 63 participants (33 participants with suicide ideation and 30 with suicide attempt) were recruited, and performed GoNogo tasks during the electroencephalogram measurement. Depression, anxiety, emotional regulation and impulsivity were evaluated by self-rating scales. The clinical measures and Nogo P3 component were compared between the groups. The correlational analyse was conducted to evaluate the relationship between the clinical characteristics and the Nogo P3 component. Results : Participants with suicide attempt significantly decreased the Nogo P3 amplitudes at the frontal-central electrode than participants with suicide ideation (p=0.004, FDR adjusted p=0.032). In the correlation analysis, the Nogo P3 amplitude at frontal-central electrode was correlated with the total score of the Barrett impulsivity scale (r=-0.383, p=0.002), attentional impulsivity (r=-0.365, p=0.003) and motor impulsivity (r=-0.389, p=0.002) subscales of the Barrett impulsivity scale. Conclusion : These findings suggest that the decreased Nogo P3 amplitude may be one of the candidates of biological marker for poor impulse control in those who attempt suicide.
Objectives: Pain is considered as a cause of sickness and the most prevalent symptom which makes people visit a physician. Nowadays, combination therapy is becoming useful to relieve chronic and postsurgical pain. The aim of this study was to study the promethazine (as an antihistamine) interactions with antinociceptive effect of diclofenac (as a non-steroidal anti-inflammatory drugs). Methods: In initial part of the study, we investigate the analgesic effect of diclofenac. Using writhing test, we demonstrate that diclofenac significantly reduces writhe response induced by acetic acid in a dose-dependent manner. In this study, we evaluate the combination effect of promethazine on diclofenac analgesic effect. Results: We observed that diclofenac inhibited pain in the dose dependent manner which means that by increasing dose of diclofenac a significant decrease in pain was observed. This experimental setup allowed calculation of the dose that caused 50% antinociception (ED50) for diclofenac. The ED50 for diclofenac in this study was determined to be 9.1 mg/kg according our previous study. Additionally, promethazine was showed a dose-dependent inhibition of writhes. The combination of different doses of promethazine (2, 4, 6 mg / kg) with diclofenac ED50 (9.1 mg / kg) was injected to mice. Promethazine 4 and 6 mg / kg in combination with diclofenac had significantly led to increase analgesic effect of diclofenac. Conclusion: In conclusion, these results add important information to the existing knowledge on combination of diclofenac and antihistamine in pain therapies to be used in clinical practice and maybe helpful in designing the future guidelines.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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