• 한국동물학회지
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• 제15권4호
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• pp.214-224
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• 1972

작년 9월 2$\\sim$4일에 프랑스, 파리에서 사람의 染色體에 관한 國際會議(The Standardization Conference on Human Cytogenetics)가 열렸는데, 이것은 Denver, Londan 및 Chicago 會議(1960, 1963, 1966)에 계속해서 개최된 4번째 會議가 된다. 계속해서 이틀후인 9월 6일부터 1주일간 같은 장소인 파리에서 4차 國際人類遺傳學會가 개최되었다. 이들 양 會議에서 사람의 染色體에서 밴드 구조를 얻을 수 있는 特殊染色法과 그에 따른 染色體의 새로운 同定과 命名法이 화제의 중심이 되었던 것이다. 이 사람은 다행히 이들 회의에 참석할 기회를 얻어 이 문제를 토의하는 회합에 참석했기에 여기 간단히 그 문제를 해설해볼까 한다. 1956년 Tjio 및 Leven이 사람의 染色體의 정확한 수를 확인했고, 그 뒤 Denver 및 London 國際會議를 거쳐서 사람 染色體의 同定과 命名에 관한 國際的인 規約이 정해지기는 했지만, 23쌍의 사람의 染色體 하나 하나를 정확히 구분하기란 어려운 일로되었다. 종래의 방법으로 얻어진 사람의 染色體를 顯微鏡 밑에 色體 1쌍(X-Y, X-X)으로 구분을 하지만 실제로 확신을 갖일 수 있는 것은 常染色體에서 6쌍과 Y染色體만이였다. 다음 1960년대에 染色體 연구에 널리 이용되어온 오토래디오그리피(Autoradiography)는 DNA 複製의 시간적인 차이를 통해 染色體 固定에 큰 도움을 주었지만 실제로 정확한 식별이 가능케 한 것은 常染色體쌍 5과 여성의 X染色體 1개만 이라고 하겠다. 이렇게 생각한다면 남어지 11쌍의 常染色體와 1개의 X染色體는 1970년에 이르기까지 정확한 同定은 불가능했다고 말할 수 있다. 그러나 1970년을 전후해서 이문제에 관한 정세는 일변했으며, 여러 가지 特殊染色法이 개발되어 사람의 染色體 하나 하나를 정확히 식별 할 수 있는 단계에 접어들게 되었다. 그중에서도 식별 할 수 있는 단계에 접어들게 되었다. 그중에서도 대표적인 것이 키나크린 螢光染色法(quinacrine fluorescence staining method)와 김자分染法(heat-giemsa staining method)이며 이들 방법을 통하면 染色體의 縱軸에 따라 특유한 明暗의 밴드 패턴(banding patterns)이 나타나게 되어, 사람만이 아니라 고등한 동물의 모든 染色體가 쉽게 同定이 된다는 것이다.

• 대한치과교정학회지
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• 제24권3호
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• pp.569-586
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• 1994

성장기 백서에 있어서 상악 및 하악 절치의 제거와 soft diet 투여시에 있어서 하악과두의 후상부와 상부에서의 연골의 성장, 연골층의 두께 및 미세구조 그리고 교근의 천층 및 악이복근의 근섬유에 미치는 영향을 요약하면 다음과 같다. 과두연골의 후상부 및 상부에서, 섬유층과 증식층의 두께가 대조군에 비해 유의하게 감소하였으며(p<0.01), 후상부에서의 감소정도는 상부보다 컸었다. 그러나 성숙세포층, 비대세포층 및 연골 전체의 두께는 대조군에 비해 차이가 없었다. $^3H-thymidine$투여 후 시간경과에 따른 각 층의 세포표지율은 상부에서는 대조군에 비해 차이가 없었으나 후상부에서는 투여후 1일과 2일 경과군에서는 성숙세포층, 4일 경과군에서는 비대세포층의 표지율이 대조군에 비해 유의하게 감소하므로서 (p<0.01) 상악 및 하악 절치의 제거와 soft diet투여로 과두 후상부에 가해지는 기계적 부하의 감소로 인해 이 부위의 연골성장이 감소되는 것으로 나타났다. 대조군에 있어서, 하악과두는 상부에 비해 후 상부방향으로 더 빨리 성장하는 것으로 나타났다. 교근의 천층에서, type IIA 근섬유의 직경은 변화하지 않았으나 type IIB 근섬유의 직경은 대조군에 비해 유의하게 감소하였다 (P<0.01). 악이복근의 전복에서, type I 근섬유의 직경은 변화하지 않았으나 type IIA, type IIB 근섬유의 직경은 대조군에 비해 유의하게 감소하였다(P<0.01). 하악과두 연골의 미세구조에 있어서는 증식층, 성숙세포층 및 비대세포층은 모두 후상부와 상부에서 대조군에 비해 유의할 만한 변화가 없었다. 그러나 섬유층에서, 상부에서는 대조군에 비해 차이가 없었으나 후상부에서는 뚜렷한 차이가 있었다. 실험군 후상부의 섬유층에서는 대조군처럼 관절강에 인접한 세포와 증식층에 인접한 세포사이의 미세구조적 차이는 인지되지 않았으며, 흡수기능을 가진 세포에서 보이는 손가락 모양의 많은 세포돌기, 세포막을 따라 나타나는 수 많은 미음소포, 발달된 용해소체, 사립체 그리고 불규칙한 모양의 핵 등과 같은 대조군의 관절강에 인접한 세포에서 많이 나타나는 특징은 미약하였으며 전반적으로 세포간 기질을 개조하는 활동이 감소하는 양상을 보였다.

• 한국환경농학회지
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• 제14권2호
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• pp.186-201
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• 1995

Pyrethroid계 살비살충제 acrinathrin 토양잔류물의 행적을 구명하기 위하여 [$^{14}C$]acrinathrin의 신생 및 1개월간의 숙성잔류물을 함유한 2종의 토양이 담긴 특수 제작한 stainless steel pot에서 옥수수를 1개월간 재배하였다. 1개월의 숙성기간과 1개월의 옥수수 재배기간중 [$^{14}C$]acrinathrin이 무기화되어 발생된 $^{14}CO_2$의 양은 두 토양 모두 총처리 방사능의 각각 $23{\sim}24%$와 $24{\sim}33%$이었다. 1개월간 재배한 후 수확한 옥수수의 지상부와 지하부에 흡수이행된 방사능은 두 토양 모두에서 각각 총처리 방사능의 0.1%와 1% 미만인 반면 전체 방사능의 $65{\sim}80%$는 토양에 남아 있었다. [$^{14}C$]acrinathrin을 처리한 후 옥수수를 재배하기 전과 후 토양 추출액의 autoradiography와 GC-MS로 1종의 미확인 분해산물을 비롯하여 m/z 198, m/z 228 및 m/z 214의 분해산물을 검출하였고 비표지 acrinathrin을 처리하고 30일간 옥수수를 재배한 토양 추출액에서는 GC-MS로 m/z 225와 m/z 198의 분해산물을 확인하였다. 토양중에서 acrinathrin은 cyano group이 결합된 탄소 ($^{14}C$)에 인접한 ester 결합이 가수분해되어 3-phenoxybenzaldehyde cyanohydrin을 형성한 후 뒤이어 HCN이 제거되어 3-phenoxybenzaldehyde를 생성하고 이것이 다시 3-phenoxybenzoic acid로 산화된 후 decarboxylation에 의하여 $^{14}CO_2$가 방출되는 것으로 판단되었다. 1개월간 옥수수를 재배한 토양과 1개월간 숙성한 토양의 acetone에 의한 추출율은 두 토양 모두에서 총처리 방사능의 31% 미만이었으며, 토양 추출액 방사능은 95% 이상이 유기상에 분배되었다. 따라서 acrinathrin은 토양중에서 분해가 신속하고 토양구성성분에 쉽게 흡착 또는 결합되어 작물에 흡수이행되지 않는 것으로 판단되었다.

• 한국환경농학회지
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• 제14권2호
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• pp.202-212
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• 1995

Pyrethroid계 살비살충제인 acrinathrin의 물리화학적 특성이 상이한 두 토양중에서의 분해특성을 구명하기 위하여 비표지 화합물을 이용한 포장 및 실내조건에서의 잔류성과 표지화합물을 이용하여 유기용매에 의한 추출율과 추출불가 속박잔류물 형성 및 숙성온도와 숙성기간에 따른 분해성을 검토하였다. 포장실험에서 acrinathrin의 반감기는 약제를 1회와 2회 처리시 토양 A에서는 각각 18과 22일, 토양 B에서는 각각 13과 15일, 실내실험에서는 토양 A와 B에서 각각 36과 18일로서 acrinathrin은 환경중에서 분해가 용이함을 시사하였다. 24주의 숙성기간중 [$^{14}C$]acrinathrin이 무기화되어 방출된 $^{14}CO_2$의 양은 토양 A와 B에서 각각 총처리 방사능의 81과 62%이었으며, 유기용매에 의한 추출불가 토양속박 잔류물의 양은 두 토양 모두 약 70%이었고 숙성기간이 증가함에 따라 점진적으로 증가하는 경향이었다. 토양중 acrinathrin의 분해에 미치는 온도($15{\sim}30^{\circ}C$)의 영향은 숙성 온도가 높을수록 컸다. [$^{14}C$]acrinathrin을 토양에 처리한 후 15, 30, 60, 90, 120, 150일간 숙성한 토양의 acetone 추출액을 autoradiography하여 m/z 198 (3-phenoxybenzaldehyde)과 m/z 214(3-phenoxybenzoic acid) 및 m/z 228(methyl 3-phenoxybenzoic acid)의 분해산물과 1종의 미확인 분해산물을 검출하였으며, 분해 양상은 두 토양에서 유사하였다. Acrinathrin은 토양중에서 cyano group이 결합된 탄소($^{14}C$)에 인접한 ester 결합이 가수분해되어 3-phenoxybenzaldehyde cyanohydrin을 형성한 후 뒤이어 HCN이 제거되어 3-phenoxybenzaldehyde를 생성하고 이것이 다시 3-phenoxybenzoic acid로 산화된 후 decarboxylation에 의하여 $^{14}CO_2$가 방출되는 것으로 판단되었다.

• 대한핵의학회지
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• 제33권3호
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• pp.289-297
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• 1999

목적: 저산소 세포에 결합하는 I-131-Iodomisonidazole (IMISO)을 이용하여 CT-26 선암을 접종한 마우스를 대상으로 생체분포와 신티그라피 및 자가방사영상을 얻어 저산소증 종양의 영상화가 가능한지 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: Tosyl-misonidazole에 I-131-NaI를 첨가하여 IMISO를 방사합성하였고, CT-26 선암을 대퇴부 피하에 접종한 마우스에 IMISO를 주입 훈 1, 2, 4, 24시간에 각각 3마리씩 희생시켜 생체분포를 측정하였다. IMISO 주입 후 4시간에 신티그라피를 시행하고 동결미세절편기로 관상절편을 얻어 자가방사영상을 얻었다. T2강조 자기공명영상을 얻어 자가방사영상과 비교하였다. 결과: 종양섭취(%ID/g)는IMISO주사 후 1, 2, 4, 24시간에 각각 1.64, 0.98, 0.85, 0.20이었다. 종양섭취는 주사 후 24시간에 갑상선을 제외한 모든 장기보다 높았다. 종양/근육비는 주사 후 1, 2, 4, 24시간에 각각 2.08, 2.13, 2.68, 2.99로서 시간이 지남에 따라 증가하였고, 종양/혈액비도 주사 후 1, 2, 4, 24시간에 각각 0.57, 0.62, 0.76, 1.53 으로서 시간이 지남에 따라 증가하였다. 자가방사영상에서 종양의 중심부에 방사능이 축적되어 종양을 뚜렷이 관찰 할 수 있었고 이 부위는 T2강조 자기공명영상에서 고신호 강도로 관찰되었다. 주사 후 4시간에 얻은 신티그라피에서 종양섭취를 관찰 할 수 있었다. 결론: IMISO를 이용하여 마우스의 대퇴부 피하에 접종한 CT-26 선암의 종양저산소증을 영상화 할 수는 있었으나 보다 만족스런 영상을 얻기 위해서는 종양섭취를 향상시킬 수 있는 방법이 더 강구되어야 할 것으로 사료된다.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제1권1호
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• pp.1-12
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• 1997

As it has been reported that the depolarization induced acetylcholine (ACh) release is modulated by activation of presynaptic $A_1$ adenosine heteroreceptor and various evidence suggest that indicate the $A_2$ adenosine receptor is present in the striatum, this study was undertaken to delineate the role of adenosine receptors on the striatal ACh release. Slices from the rat striatum were equilibrated with $[^3H]$choline and then the release amount of the labelled product, $[^3H]$ACh, which was evoked by electrical stimulation (rectangular pulses, 3 Hz, 2 ms, 24 mA, $5\;Vcm^{-1}$, 2 min), was measured, and the influence of various agents on the evoked tritium outflow was investigated. And also, quantitative receptor autoradiography and drug-receptor binding assay were performed in order to confirm the presence and characteristics of $A_1$ and $A_2$ adenosine receptors in the rat striatum. Adenosine $(10{sim}100\;{mu}M)$ and $N^6$-cyclopentyladenosine (CPA, $1{sim}100\;{mu}M)$ decreased the $[^3H]$ACh release in a dose-dependent manner without changing the basal rate of release in the rat striatum. The reducing effects of ACh release by adenosine and CPA were abolished by 8-cyclopentyl-1,3-dipropy-Ixanthine (DPCPX, 2 ${mu}M$), a selective $A_1$, adenosine receptor antagonist, treatment. The effect of adenosine was potentiated markedly by 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 10 ${mu}M$), a specific $A_2$ adenosine receptor antagonist. 2-P-(2-carboxyethyl)phenethylamimo-5'-N- ethylcarboxamidoadenosine hydrochloride (CGS-21680C), in concentrations ranging from 0.01 to 10 ${mu}M$, a recently introduced potent $A_2$ adenosine receptor agonist, increased the $[^3H]$ACh release in a dose related fashion without changing the basal rate of release. These effects were completely abolished by DMPX $(10\;{mu}M)$. In autoradiograrhy experiments, $[^3H]$2-chloro-$N^6$-cyclopentyladenosine ($[^3H]$ CCPA) bindings were highly localized in the hippocampus and the cerebral cortex. Additionally, lower levels of binding were found in the striatum. However, $[^3H]$CGS-21680C bindings were highly localized in the striatal region with the greatest density of binding found in the caudate nucleus and putamen. Lower levels of binding were also found in the nucleus accumbens and olfactory tubercle. In drug-receptor binding assay, binding of $[^3H]$ CCPA to $A_1$ adenosine receptors of rat striatal membranes was inhibited by CPA ($K_i$ = 1.6 nM) and N-ethylcarboxamidoadenosine (NECA, $K_i$ = 12.9 nM), but not by CGS-21680C ($K_i$ = 2609.2 nM) and DMPX ($K_i$ = 19,386 nM). In contrast, $[^3H]$CGS-21680C binding to $A_2$ denosine receptors was inhibited by CGS-21680C ($K_i$ = 47.6 nM) and NECA ($K_i$ = 44.9 nM), but not by CPA ($K_i$ = 2099.2 nM) and DPCPX ($K_i$ = 19,207 nM). The results presented here suggest that both types of $A_1$ and $A_2$ adenosine heteroreceptors exist and play an important role in ACh release in the rat striatal cholinergic neurons.

• 대한핵의학회지
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• 제32권4호
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• pp.374-381
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• 1998

목적: 종양을 영상화하기 위해서 I-131-Iododeoxyadenosine (IAD)을 방사합성하여 유방세포가 접종된 쥐를 대상으로 생체분포를 확인하고 신티그라피, 자가방사영상을 시행하여 종양에 잘 섭취되는지를 관찰하였다. 대상 및 방법: Tosyl acetyladenosine을 acetonitrile에 녹인 후 I-131-NaI를 첨가하고 가열하여 IAD를 합성하였다. Female Fisher 344 rat에 유방세포를 피하에 접종하고 3주 후 IAD 0.37 MBq를 주입하고 0.5, 1, 2, 4 및 24시간 후에 각각 3마리씩 희생시켜 주요 장기를 적출하여 %ID/g를 구하였다. 2마리 쥐에 IAD 1.11 MBq를 주입하고 각각 2, 24 시간에 신티그라피를 시행한 후 희생시켜 carboxy-methylcellulose로 블록을 만들어 동결절편기로 $100{\mu}m$ 절편을 얻어 2, 24시간에 각각 자가방사영상을 얻었다. 결과 종양의 섭취(%ID/g)는 주사 후 0.5, 1, 2, 4 및 24시간에 각각 0.74, 0.13, 0.55, 0.38, 0.05이었다. 주사 후 1시간에 종양의 섭취는 심장 (0.34), 간(0.33), 비장(0.47), 신장(0.69), 근육(0.14), 뼈(0.33), 소장(0.51)보다 높았으나, 혈액(1.06), 폐(0.77), 갑상선(177.71)보다는 낮았다. 주사 후 4시간까지 종양의 섭취는 끈 변화가 없었다. 종앙/근육 섭취비는 주사 후 0.5, 1, 2, 4 및 24시간에 각각 4.65, 5.11, 4.91, 4.94 4.10이었고 종양/혈액 섭취비는 주사 후 0.5, 1, 2, 4 및 24시간에 각각 0.68, 0.69, 0.64, 0.67, 0.57로서 섭취비는 시간이 지나도 개선되지는 않았다. 주사 후 2, 24시간에 시행한 신티그라피 및 자가방사영상에서 종양을 잘 관찰 할 수 있었다. 결론: 이 결과는 IAD를 사용하여 종양을 영상화 할 수 있음을 시사하나 종양에의 집적(국소화)을 개선하는 방법이 모색되어야 하겠고 IAD를 이용한 종양영상이 종양세포의 증식을 반영하는지 확인하는 연구가 더 필요할 것으로 사료된다.

• 대한핵의학회지
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• 제29권3호
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• pp.332-342
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• 1995

This study was designed to evaluate the effects of various factors on the therapeutic effect of the I-131 labeled anti-carcinoembryonic antigen monoclonal antibody(anti-CEA antibody). Tetrazolium-based colorimetric assay (MTT) was used to compare in vitro cytotoxicity of 3 Korean colon cancer cell lines (SNU-C2A, SNU-C4, SNU-C5) for selection of proper 2 cell lines in this study. The changes of the size of tumor which was xenografted to nude mice (balb/c nu/nu) were compared in 4 groups (group treated I-131 labeled anti-CEA antibody, group treated with non-radiolabeled anti-CEA antibody, group treated with I-131 labeled anti-human chorionic gonadotropin monoclonal antibody (anti-hCG antibody) as nonspecific antibody, and group injected with normal saline as a control). Immunohistochemical staining and in vivo autoradiography were performed after excision of the xenografted tumor. The results were as below mentioned. The in vitro cytotoxic effect of I-131 labeled anti-CEA antibody is most prominent in SNU-C5 cell line between 3 cancer cell lines. The changes of xenografted tumor size in both SNU-C4 and SNU-5S cell tumors at the thirteenth day after injection of the antibodies were smallest in the group treated with I-131 labeled anti-CEA antibody (SNU-C4/SNU-C5; 324/342%) comparing with other groups, group treated with anti-CEA antibody (622/660%), group treated with I-131 anti-hCG antibody (538/546%), and control group(1030/724%)(P<0.02 in SNU-C4 and P<0.1 in SNU-C5 at the 13th day after injection of antibodies). On the thirteenth day after injection of the antibodies nude mice were sacreficed to count the radiouptake of tumor and to check the changes of tumor size. Correlations between radiouptake and change of tumor size were calculated in each groups and significant negative correlation was only obtained in the group treated with I-131 anti-CEA antibody (p<0.05). There were no correlations between antigenic expression of carcinoembryonic antigen and distribution of anti-CEA antibody in both SNU-C4 and SNU-C5 cell tumors on immunoperoxidase staining. On in vivo autoradiography the distributions of anti-CEA antibody were heterogeneous and the intensities of binding were various in SNU-C4 and SNU-C5 cell tumors. It is concluded that I-131 labeled tumor-specific monoclonal antibody, anti-CEA antibody is effective in suppressing the xenografted tumor growth and the effect is influenced by sensitivity of tumor cell itself to the radiolabeled antibody and other local factors instead of specificity of antibody.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제41권3호
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• pp.215-221
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• 1994

연구배경 : 산소기가 여러 종류의 급성 폐손상에 중요한 역할을 한다는 것은 이미 잘 알려진 사실이다. 생체내에는 여러 항산화 방어기전이 존재하는데, SOD는 두 개의 superoxide radical이 과산화수소와 산소로 dismutation되는 과정을 $10^4$배 촉진시키는 효소로서 산소기에 대한 일차적인 방어기전으로 작용한다. Eukaryotic 세포내에는 두 가지 종류의 SOD가 존재하는데, 하나는 세포질에 위치하고 이중체(dimeric)의 구조를 가지며 구리와 아연을 포함하는 효소(CuZnSOD)이고, 또 하나는 미토콘드리아에 있고 사중체(tetrameric)의 구조를 갖는 망간을 포함하는 효소(MnSOD)이다. 내독소에 의한 백서의 급성 폐손상 모델에서 내독소 투여 후 시간 경과에 따른 백서 폐장의 MnSOD와 CuZnSOD의 유전자 발현을 관찰하여 이를 급성 폐손상의 양상과 비교하고자 본 연구를 시행하였다. 방법 : 백서에 E. coli의 내독소를 투여한 후 0, 1, 2, 4, 6, 12, 18, 그리고 24시간 후에 백서를 희생시켜 폐장을 얻은 후 폐장의 총 RNA를 single step phenol extraction 방법으로 추출하였다(n=3, respectively). 총 RNA를 formaldehyde를 함유한 1.2% agarose gel 에 전기영동하고, gel의 RNA를 nylon membrane으로 transfer시켰다. Nylon membrane을 $^{32}P$로 labeling시킨 MnSOD와 CuZnSOD를 probe로 하여 hybridization하고 autoradiography를 시행하였다. 결과 : 내독소률 투여하고 4시간후부터 MnSOD mRNA가 발현되기 시작하여 6시간에 최고치를 보였고, 약 12시간까지 지속되었으며, 24시간이 경과한 후에는 대조군의 수준으로 감소되었다. CuZnSOD 유전자는 내독소를 투여하고, 1 시간후부터 발현되기 시작하여 24시간까지 지속되었는데, 18시간에 최고치에 도달하였다. 결론 : 이상의 결과는 SOD가 백서에서 내독소에 의해 유발된 급성 폐손상에 대한 방어기전에 관여 할 가능성을 시사하는 것으로 생각된다.

• 대한수의학회지
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• 제37권2호
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• pp.301-310
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• 1997

Diabetes mellitus is associated with a wide range of pathophysiological in the kidney. This study was designed to examine the effects of high glucose concentration on IGF-I binding and glucose transporters in renal proximal tubule cells. The results were as follows : The binding of $^{125}I-IGF-I$ reached the peak at the 30 minutes and gradually decreased by the time dependent manner. The binding of $^{125}I-IGF-I$ was inhibited by the unlabelled IGF-I($10^{-14}{\sim}10^{-8}M$) in a concentration dependent manner. The relative affinity of IGF-I receptor for IGF-I, IGF-II and insulin exhibited typical type 1 binding(IGF-I > insulin > IGF-II). However IGF-II did not compete for the cultured cell membrane $^{125}I-IGF-I$ binding site at $10^{-14}{\sim}10^{-8}M$. Under optimal conditions, IGF-I binding to the membranes from 5mM and 20mM glucose treated cells was analyzed. It was found that 20mM glucose treated cells exhibited higher binding activity for IGF-I. In order to further substantiate this increase in IGF-I binding sites, we performed affinity-labelling studies. The cross-linked cell membrane subjected to SDS-PAGE; labelled material was detected by autoradiography. 20mM glucose treated cells exhibited higher levels. The initial rate of $methyl-{\alpha}-D-glucopyranoside({\alpha}-MG)$ uptake was significantly lower($74.41{\pm}6.71%$) in monolayers treated with 20mM glucose than those of 5mM glucose. However, 3-O-methyl-D-glucose(3-O-MG) uptake was not affected by glucose concentration in culture media. IGF-I significantly increased ${\alpha}-MG$ uptake in both 5mM and 20mM glucose treated cells. However, 3-O-MG uptake was not affected by IGF-I in both conditions. In conclusion, 20mM glucose increased binding sites of $^{125}I-IGF-I$, inhibited Na/glucose cotransporter activity. But 20mM glucose did not change facilitated glucose transporter.