일반적으로 대동맥 박리의 원인을 살펴보면 고혈압, Marfan 증후군과 같은 결체 조직성 질환, 이엽성 대동맥 판막과 같은 선천성 판막 질환, 침습적 시술, 임신, 마약 등 여러 가지이다. 이러한 대동맥 박리의 원인들 중 임신은 40세 이하 여성에서 나타나는 대동맥 박리 원인의 약 50%를 차지한다. 임신중의 대동맥 박리는 대부분 임신 제 3분기 또는 출산 중에 발생하고 이 중 약 반수에서 Marfan 증후군과 같은 결체 조직성 질환이 동반된다. 저자들은 임신 24주에 급성 제II형 대동맥 박리가 발생한 Marfan 증후군 환자에서 대동맥 판막을 포함한 상행 대동맥 치환술을 시행하고 추후 임신 38주에 제왕절개를 통해 건강한 태아를 출산한 치험 1예를 문헌 고찰과 함께 보고한다.
Qi, You-Fei;Shu, Chang;Xiao, Zhan-Xiang;Luo, Ming-Yao;Fang, Kun;Guo, Yuan-Yuan;Zhang, Wen-Bo;Yue, Jie
Molecules and Cells
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제41권3호
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pp.198-206
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2018
Aortic dissection (AD) is a catastrophic disease with high mortality and morbidity, characterized with fragmentation of elastin and loss of smooth muscle cells. Although AD has been largely attributable to polymorphisms defect in the elastin-coding gene, tropoelastin (TE), other undermined factors also appear to play roles in AD onset. Here, we investigated the effects of post-transcriptional control of TE by microRNAs (miRNAs) on elastin levels in aortic smooth muscle cells (ASMC). We found that miR-144-3p is a miRNA that targets TE mRNA in both human and mouse. Bioinformatics analyses and dual luciferase reporter assay showed that miR-144-3p inhibited protein translation of TE, through binding to the 3'-UTR of the TE mRNA. Interestingly, higher miR-144-3p levels and lower TE were detected in the ASMC obtained from AD patients, compared to those from non-AD controls. In a mouse model for human AD, infusion of adeno-associated viruses (serotype 6) carrying antisense for miR-144-3p (asmiR-144-3p) under CAG promoter significantly reduced the incidence and severity of AD, seemingly through enhancement of TE levels in ASMC. Thus, our data suggest an essential role of miR-144-3p on the pathogenesis of AD.
Kim, Yun Seok;Kim, Jeong Heon;Kim, Joon Bum;Yang, Dong Hyun;Kang, Joon-Won;Hwang, Su Kyung;Choo, Suk Jung;Chung, Cheol Hyun
Journal of Chest Surgery
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제47권1호
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pp.6-12
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2014
Background: Although a residual intimal tear may contribute to the dilatation of the descending aorta following surgical repair of acute type I aortic dissection (AD), its causal relationship has not been elucidated by clinical data due to the limited resolution of imaging modalities. Methods: This study enrolled 41 patients (age, $55.2{\pm}11.9$ years) who were evaluated with dual-source computed tomography (CT) imaging of the whole aorta in the setting of the surgical repair of acute type I AD. Logistic regression models were used to determine the predictors of a composite of the aortic aneurysm formation (diameter >55 mm) and rapid aortic expansion (>5 mm/yr). Results: On initial CT, a distal re-entry tear was identified in 9 patients. Two patients failed to achieve proximal tear exclusion by the surgery. Serial follow-up CT evaluations (median, 24.6 months; range, 6.0 to 67.2 months) revealed that 14 patients showed rapid expansion of the descending aorta or aortic aneurysm formation. A multivariate analysis revealed that the residual intimal tear (odds ratio [OR], 4.31; 95% confidence interval [CI], 1.02 to 19.31) and the patent false lumen in the early postoperative setting (OR, 4.64; 95% CI, 0.99 to 43.61) were predictive of the composite endpoint. Conclusion: The presence of a residual intimal tear following surgery for acute type I AD adversely influenced the expansion of the descending aorta.
Background: The aim of the present study was to identify chromosomal loci that contribute to the pathogenesis of aortic dissection (AD) in a Korean population using array comparative genomic hybridization (CGH) and to confirm the results using real-time polymerase chain reaction (PCR). Materials and Methods: Eighteen patients with ADs were enrolled in this study. Genomic DNA was extracted from individual blood samples, and array CGH analyses were performed. Four corresponding genes with obvious genomic changes were analyzed using real-time PCR in order to assess the level of genomic imbalance identified by array CGH. Results: Genomic gains were most frequently detected at 8q24.3 (56%), followed by regions 7q35, 11q12.2, and 15q25.2 (50%). Genomic losses were most frequently observed at 4q35.2 (56%). Real-time PCR confirmed the results of the array CGH studies of the COL6A2, DGCR14, PCSK6, and SDHA genes. Conclusion: This is the first study to identify candidate regions by array CGH in patients with ADs. The identification of genes that may predispose an individual to AD may lead to a better understanding of the mechanism of AD formation. Further multicenter studies comparing cohorts of patients of different ethnicities are warranted.
복합 심장질환이나 대동맥궁 수술시 뇌손상을 보호하기 위하여 오래전부터 초저체온하 완전순환정지법 을 이용하고 있다. 수술후 뇌손상을 예방하기 위하여 여러 방법들을 이용하여 왔으며, 1994년이후 저자들은 뇌대사를 감시하기 위한 방법으로 수술중 뇌파감시를 하고 있다. 저자들은 심장수술실에 사용이 편리한 뇌 파 압축 스펙트럼 정렬(compressed spectral array; CSA) 시스템을 개발하여 이를 대동맥수술시 초저체온 및 설 전순환차단하에 뇌파감시에 적용하여 이의 유용성을 검증하고, 초저체온하 뇌파를 연속감시하여 뇌파가 소 실되고 다시 나타나는 온도를 확인하여 순환정지의 안전한 온도와 시간을 연구하였다. 급성 대동맥박리증 3 례와 대동맥궁 대동맥류 3례(2례는 가성)의 대동맥질환 환자를 연구대상으로 하였다. 직장과 식도체온을 연 속 감시하였으며,마취후 뇌파를 연속감시하였다. 대상환자들중 3례는 초저체온하 완전순환차단하에 수술을 하였으며, 3례는 초저체온하 선택적 뇌관류하에(500 700Ml분) 수술을 하였다. 환자의 체온을 하강하여 뇌 파가 소실된 후 약 3분 후에 순환정지나 선택적 뇌관류를 하였다. 뇌파가 소실된 체온은 직장\ulcorner온이 $16.1^{\circ}C-22.1^{\circ}C(평균:$$18.4\pm2.0),$ 식도체온이 $12.7^{\circ}C~16.4^{\circ}C(평균:$$14.7\pm1.6)였다.$ 완전순환차단 환자의 경우 뇌 허혈 시간은 각각 30, 36, 및 56분이었으며, 뇌관류 환자의 경우 각각 41, 56, 92분이었다. 수술중 뇌파가 다시 나 타난 시간 및 체온은(증례 3~6) 5~23분후에 직장체온이 $14.1^{\circ}C~20.3^{\circ}C,$ 식도체온이 $11.7^{\circ}C~15.4^{\circ}C에서$ 나타났다. 수술후 뇌손상의 증상은 없었으며,수술과 관련된 사망은 없었다. 이상의 결과로 식도체온이 $16^{\circ}C이하에서도$ 뇌파가 23분이내에 다시 나타난 것으로 보아 식도체온이 $15^{\circ}C이하는$ 되어야 약 30분간의 완전순환 차단에 안전하리라 생각되었으며, 대동맥 수술시 CSA를 이용한 뇌파감시는 전기뇌활동을 감시하는데 유용 한 방법으로 생각되었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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