Kim, Kyoung Hwan;Park, Jeong-Woong;Yang, Young Mok;Song, Ki-Duk;Cho, Byung-Wook
Animal Bioscience
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제34권2호
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pp.312-319
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2021
Objective: Stress-induced cytotoxicity caused by xenobiotics and endogenous metabolites induces the production of reactive oxygen species and often results in damage to cellular components such as DNA, proteins, and lipids. The cytochrome P450 (CYP) family of enzymes are most abundant in hepatocytes, where they play key roles in regulating cellular stress responses. We aimed to determine the effects of the antioxidant compound, methylsulfonylmethane (MSM), on oxidative stress response, and study the cytochrome P450 family 3 subfamily A (CYP3A) gene expression in fetal horse hepatocytes. Methods: The expression of hepatocyte markers and CYP3A family genes (CYP3A89, CYP3A93, CYP3A94, CYP3A95, CYP3A96, and CYP3A97) were assessed in different organ tissues of the horse and fetal horse liver-derived cells (FHLCs) using quantitative reverse transcription polymerase chain reaction. To elucidate the antioxidant effects of MSM on FHLCs, cell viability, levels of oxidative markers, and gene expression of CYP3A were investigated in H2O2-induced oxidative stress in the presence and absence of MSM. Results: FHLCs exhibited features of liver cells and simultaneously maintained the typical genetic characteristics of normal liver tissue; however, the expression profiles of some liver markers and CYP3A genes, except that of CYP3A93, were different. The expression of CYP3A93 specifically increased after the addition of H2O2 to the culture medium. MSM treatment reduced oxidative stress as well as the expression of CYP3A93 and heme oxygenase 1, an oxidative marker in FHLCs. Conclusion: MSM could reduce oxidative stress and hepatotoxicity in FHLCs by altering CYP3A93 expression and related signaling pathways.
Jang, Han I;Do, Gyeong-Min;Lee, Hye Min;Ok, Hyang Mok;Shin, Jae-Ho;Kwon, Oran
Nutrition Research and Practice
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제8권3호
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pp.272-277
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2014
BACKGROUND/OBJECTIVES: This study investigated the antioxidant activities and hepatoprotective effects of Schisandra chinensis Baillon extract (SCE) against tert-butyl hydroperoxide (t-BHP)-induced oxidative hepatic damage in rats. MATERIALS/METHODS: Sprague-Dawley (SD) rats were pretreated with SCE (300, 600, and 1,200 mg/kg BW) or saline once daily for 14 consecutive days. On day 14, each animal, except those belonging to the normal control group, were injected with t-BHP (0.8 mmol/kg BW/i.p.), and all of the rats were sacrificed 16 h after t-BHP injection. RESULTS: Although no significant differences in AST and ALT levels were observed among the TC and SCE groups, the high-dose SCE group showed a decreasing tendency compared to the TC group. However, erythrocyte SOD activity showed a significant increase in the low-dose SCE group compared with the TC group. On the other hand, no significant differences in hepatic total glutathione (GSH) level, glutathione reductase (GR), and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were observed among the TC and SCE groups. Hepatic histopathological evaluation revealed that pretreatment with SCE resulted in reduced t-BHP-induced incidence of lesions, such as neutrophil infiltration, swelling of liver cells, and necrosis. In particular, treatment with a high dose of SCE resulted in induction of phase II antioxidant/detoxifying enzyme expression, such as glutathione S-transferase (GST) and glutamate-cysteine ligase catalytic subunit (GCLC). CONCLUSIONS: Based on these results, we conclude that SCE exerts protective effects against t-BHP induced oxidative hepatic damage through the reduction of neutrophil infiltration, swelling of liver cells, and necrosis. In addition, SCE regulates the gene expression of phase II antioxidant/detoxifying enzymes independent of hepatic antioxidant enzyme activity.
Though hydrogen peroxide ($H_2O_2$) causes a deleterious effect to cells with its reactive oxygen species resulting in cell death, S-allyl cysteine (SAC, a bioactive organosulfur compound of aged garlic extract) has been known to have a cytoprotective effect. Few reported profiles of gene expression of $H_2O_2$ and SAC treated human cord blood derived mesenchymal stem cells (MSC). This study revealed changes in the profile of twenty-one genes grouped by oxidative stress, antioxidant, cell death, anti-apoptosis and anti-aging by quantitative real time PCR. A concentration of $100{\mu}M$ of SAC or $50{\mu}M$ of $H_2O_2$ was applied to MSC which show moderate growth and apoptosis pattern. $H_2O_2$ treatment enhanced expression of eleven genes out of twenty-one genes compared with that of control group, on the contrary SAC suppressed expression of eighteen genes out of twenty-one genes except C ros oncogene. SAC decreased expression of oxidative stress genes such as SOD1, CAT and GPX. These results seemed consistent with reports which elucidated over-expression of NF-${\kappa}$B by $H_2O_2$, and suppression of it by SAC. This study will confer basic information for further experiments regarding the effects of SAC on gene levels.
Objectives : Hibiscus (Hibiscus sabdariffa L.) is rich in antioxidants such as flavonoids and anthocyanins and is known to have anti-inflammatory activity and anti-aging function of the skin, but there is no study on its effect on the skin barrier. This study aim to investigate the positive effect on the skin barrier by confirming the effect of water extracts of Hibiscus sabdariffa L. (WEHS) on the tight junction-related gene expression. Methods : The antioxidant efficacy of WEHS was investigated through ABTS and DPPH assays, and 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium was performed to examine the effect on cell viability. quantitative Reverse transcription polymerase chain reaction and immunoblot analysis were performed to confirm the effect of WEHS on the expression of tight junction-related genes, and immunofluorescence microscopy was used to confirm the movement of Claudin 1 protein into tight junctions. Results : WEHS showed strong antioxidant activity and induced an increase in both mRNA and protein expression levels of Claudin 1 among tight junction-related genes. The strong localization of Claudine 1 protein increased by WEHS to the tight junction was confirmed by immunofluorescence microscopy. Conclusions : Hibiscus was confirmed through this study to show antioxidant activity and the function of promoting the expression of the tight junction Claudin 1 gene, suggesting that Hibiscus can be used as a material for the prevention and treatment of skin moisturizing and atopy, which have an important influence on tight junction.
International Journal of Industrial Entomology and Biomaterials
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제4권2호
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pp.101-107
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2002
We describe here the cDNA sequence and mRNA expression of a novel family of the antioxidant protein, peroxiredoxin, from the firefly, Pyracoetia ruin. The 555 bp cDNA sequence codes for a 185 amino acid protein with a calculated molecular mass of approximately 21 kDa. The deduced protein of P. rufa peroxiredoxin gene contains two conserved cysteine residues. Alignment of the deduced protein of P. rufa peroxiredoxin gene showed 71.1% protein sequenceidentity to known insect Drosophila melanogaster peroxiredoxin. Northern blot analysis revealed that the P. rufa peroxiredoxin is specifically expressed in the fat body of P. rufa larvae.
Hong Sung-Jae;Kim Sung-Min;Kim Young-Sook;Hu Rong;Kong A.N. Tony;Kim Bok-Ryang
한국식품영양과학회:학술대회논문집
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한국식품영양과학회 2004년도 Annual Meeting and International Symposium
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pp.53-60
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2004
The pro-apoptotic effect of phenethyl isothiocyanate (PEITC) and the role of glutathione (GSH) in sulforaphane (SFN)-induced antioxidant response element-dependent gene expression were investigated. The caspase-3 and caspase-9 activities were stimulated by PEITC. The release of cytochrome c was time- and dose- dependent. SP600125 suppressed apoptosis induced by PEITC. Similarly, this JNK inhibitor attenuated both cytochrome c release and caspase-3 activation induced by PEITC. SFN is converted to the glutathione conjugate by glutathione S-transferases (GSTs). It was accumulated in mammalian cells by up to several hundred-fold over the extracellular concentration, by conjugation with intracellular GSH. The induction of ARE by SFN was 8.6-fold higher than by SFN-NAC. The decrease in ARE expression at higher concentrations of SFN and SFN-NAC was correlated with the accelerated apoptotic cell death, with a dose-dependent activation of caspase 3 activity by SFN. Upon addition of extracellular GSH within 6 hr of treatment with SFN, the effect on ARE expression was blocked almost completely.
Oxidative stress activates several intracellular signaling cascades that may have deleterious effects on neuronal cell survival. Thus, controlling oxidative stress has been suggested as an important strategy for prevention and/or treatment of neurodegenerative diseases. In this study, we found that ginsenoside Rh1 inhibited hydrogen peroxide-induced reactive oxygen species generation and subsequent cell death in rat primary astrocytes. Rh1 increased the expression of phase II antioxidant enzymes, such as heme oxygenase-1 (HO-1), NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1, superoxide dismutase-2, and catalase, that are under the control of Nrf2/ARE signaling pathways. Further mechanistic studies showed that Rh1 increased the nuclear translocation and DNA binding of Nrf2 and c-Jun to the antioxidant response element (ARE), and increased the ARE-mediated transcription activities in rat primary astrocytes. Analysis of signaling pathways revealed that MAP kinases are important in HO-1 expression, and act by modulating ARE-mediated transcriptional activity. Therefore, the upregulation of antioxidant enzymes by Rh1 may provide preventive therapeutic potential for various neurodegenerative diseases that are associated with oxidative stress.
Background: Bone marrow stromal cells (BMSCs) express many cell surface molecules, which regulate the proliferation and differentiation of immune cells within the bone marrow. Methods: To identify cell surface molecules, which can regulate cell proliferation through cell interaction, monoclonal antibodies (MoAbs) against BMSCs were produced. Among them, 1H8 MoAb, which recognized distinctly an 80 kDa protein, abolished myeloma cell proliferation that was induced by co-culturing with BMSCs. Results: IL-6 gene expression was increased when myeloma or stromal cells were treated with 1H8 MoAb. In addition, the expression of IL-6 receptor and CD40 was up-regulated by 1H8 treatment, suggesting that the molecule recognized by 1H8 MoAb is involved in cell proliferation by modulating the expression of cell growth-related genes. Myeloma cells contain high levels of reactive oxygen species (ROS), which are related to gene expression and tumorigenesis. Treatment with 1H8 decreased the intracellular ROS level and increased PAG antioxidant gene concomitantly. Finally, 1H8 induced the tyrosine phosphorylation of several proteins in U266. Conclusion: Taken together, 1H8 MoAb recognized the cell surface molecule and triggered the intracellular signals, which led to modulate gene expression and cell proliferation.
Abdel-Rahman, Salah;Shaban, Nadia;Haggag, Amany;Awad, Doaa;Bassiouny, Ahmad;Talaat, Iman
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제16권18호
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pp.8411-8418
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2016
The effect of Eruca sativa seed extract (SE) on nuclear factor kappa B (NF-${\kappa}B$), cyclooxygenase-2 (COX-2) and B-cell lymphoma-2 (Bcl-2) gene expression levels was investigated in rat mammary gland carcinogenesis induced by 7,12 dimethylbenz(${\alpha}$)anthracene (DMBA). DMBA increased NF-${\kappa}B$, COX-2 and Bcl-2 gene expression levels and lipid peroxidation (LP), while, decreased glutathione-S-transferase (GST) and superoxide dismutase (SOD) activities and total antioxidant concentration (TAC) compared to the control group. After DMBA administration, SE treatment reduced NF-${\kappa}B$, COX-2 and Bcl-2 gene expression levels and LP. Hence, SE treatment reduced inflammation and cell proliferation, while increasing apoptosis, GST and SOD activities and TAC. Analysis revealed that SE has high concentrations of total flavonoids, triterpenoids, alkaloids and polyphenolic compounds such as gallic, chlorogenic, caffeic, 3,4-dicaffeoyl quinic, 3,5-dicaffeoyl quinic, tannic, cinnamic acids, catechin and phloridzin. These findings indicate that SE may be considered a promising natural product from cruciferous vegetables against breast cancer, especially given its high antioxidant properties.
금은화의 메탄올 추출에 의한 유기 용매별 분획에서 항산화 효과를 근거로 에틸 아세테이트 분획에서 $H_2O_2$로 유도된 RAW 264.7 세포독성에 대한 세포보호 효과와 유전자 발현 양상을 분석하였다. 용매별 분획의 항산화 활성은 시료의 농도가 증가할수록 DPPH에 대한 전자공여능도 증가하였으며, $ED_{50}$은 에틸 아세테이트 분획에서 $39.56{\mu}g/ml$로 가장 높게 나타났다. 또한 $H_2O_2$에 의해 유도된 Raw 264.7 세포사멸(($IC_{50}$)에 대하여 에틸 아세테이트 분획은 농도 의존적으로 유의적인 세포 생존율과, $100{\mu}g/ml$의 농도에서 82.49%의 세포보호 효과를 나타내었다. 한편 $IC_{50}$의 $H_2O_2$ 독성에 대한 에틸 아세테이트 분획의 Raw 264.7 세포보호 효과에 관련된 유전자 발현의 패턴은 BHA와 유사한 것으로 나타났다. 항산화 관련 유전자군의 비교 분석에서는 에틸 아세테이트 분획과 BHA는 매우 유사한 유전자 발현 양상을 보였으나, 세포 내 주요 항산화 효소를 만드는 유전자 중 하나인 heme oxygenase 1 (Hmox1) 유전자의 발현 정도가 에틸 아세테이트 분획에서 4 배 이상 증가하였다. 항염증 관련 유전자군의 비교에서는 T-box transcription factor (Tbx21)가 BHA 처리군에서는 2 배 감소하였으나 에틸 아세테이트 분획의 처리군에서는 오히려 약 2 배 증가한 것으로 나타났다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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