Ok, Seong Ho;Bae, Sung Il;Kwon, Seong Chun;Park, Jung Chul;Kim, Woo Chan;Park, Kyeong Eon;Shin, Il Woo;Lee, Heon Keun;Chung, Young Kyun;Choi, Mun Jeoung;Sohn, Ju Tae
The Korean Journal of Pain
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제27권3호
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pp.229-238
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2014
Background: A toxic dose of bupivacaine produces vasodilation in isolated aortas. The goal of this in vitro study was to investigate the cellular mechanism associated with bupivacaine-induced vasodilation in isolated endothelium-denuded rat aortas precontracted with phenylephrine. Methods: Isolated endothelium-denuded rat aortas were suspended for isometric tension recordings. The effects of nifedipine, verapamil, iberiotoxin, 4-aminopyridine, barium chloride, and glibenclamide on bupivacaine concentration-response curves were assessed in endothelium-denuded aortas precontracted with phenylephrine. The effect of phenylephrine and KCl used for precontraction on bupivacaine-induced concentration-response curves was assessed. The effects of verapamil on phenylephrine concentration-response curves were assessed. The effects of bupivacaine on the intracellular calcium concentration ($[Ca^{2+}]_i$) and tension in aortas precontracted with phenylephrine were measured simultaneously with the acetoxymethyl ester of a fura-2-loaded aortic strip. Results: Pretreatment with potassium channel inhibitors had no effect on bupivacaine-induced relaxation in the endothelium-denuded aortas precontracted with phenylephrine, whereas verapamil or nifedipine attenuated bupivacaine-induced relaxation. The magnitude of the bupivacaine-induced relaxation was enhanced in the 100mM KCl-induced precontracted aortas compared with the phenylephrine-induced precontracted aortas. Verapamil attenuated the phenylephrine-induced contraction. The magnitude of the bupivacaine-induced relaxation was higher than that of the bupivacaine-induced $[Ca^{2+}]_i$ decrease in the aortas precontracted with phenylephrine. Conclusions: Taken together, these results suggest that toxic-dose bupivacaine-induced vasodilation appears to be mediated by decreased calcium sensitization in endothelium-denuded aortas precontracted with phenylephrine. In addition, potassium channel inhibitors had no effect on bupivacaine-induced relaxation. Toxic-dose bupivacaine-induced vasodilation may be partially associated with the inhibitory effect of voltage-operated calcium channels.
Kim, Se-Hoon;Choi, Kun-Moo;Kim, Hoe-Suk;Jeon, Byeong-Hwa;Chang, Seok-Jong
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제3권1호
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pp.1-10
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1999
We sought to find out the mechanism of vascular relaxation by extracellular $K^+$ concentration $([K^+]_o)$ in the cerebral resistant arteriole from rabbit. Single cells were isolated from the cerebral resistant arteriole, and using voltage-clamp technique barium-sensitive $K^+$ currents were recorded, and their characteristics were observed. Afterwards, the changes in membrane potential and currents through the membrane caused by the change in $[K^+]_o$ was observed. In the smooth muscle cells of cerebral resistant arteriole, ion currents that are blocked by barium, 4-aminopyridine (4-AP), and tetraethylammonium (TEA) exist. Currents that were blocked by barium showed inward rectification. When the $[K^+]_o$ were 6, 20, 60, and 140 mM, the reversal potentials were $-82.7{\pm}1.0,\;-49.5{\pm}1.86,\;-26{\pm}1.14,\;-5.18{\pm}1.17$ mV, respectively, and these values were almost identical to the calculated $K^+$ equilibrium potential. The inhibition of barium-sensitive inward currents by barium depended on the membrane potential. At the membrane potentials of -140, -100, and -60 mV, $K_d$ values were 0.44, 1.19, and 4.82 ${\mu}M,$ respectively. When $[K^+]_o$ was elevatedfrom 6 mM to 15 mM, membrane potential hyperpolarized to -50 mV from -40 mV. Hyperpolarization by $K^+$ was inhibited by barium but not by ouabain. When the membrane potential was held at resting membrane potential and the $[K^+]_o$ was elevated from 6 mM to 15 mM, outward currents increased; when elevated to 25 mM, inward currents increased. Fixing the membrane potential at resting membrane potential and comparing the barium-sensitive outward currents at $[K^+]_o$ of 6 and 15 mM showed that the barium- sensitive outward current increased at 15 mM $K^+.$ From the above results the following were concluded. Barium-sensitive $K^+$?channel activity increased when $[K^+]_o$ is elevated and this leads to an increase in $K^+-outward$ current. Consequently, the membrane potential hyperpolarizes, leading to the relaxation of resistant arteries, and this is thought to contribute to an increase in the local blood flow of brain.
흰쥐 해마(hippocampus)에서 norepinephrine(NE) 유리에 미치는 $A_{1}-adenosine$ 수용체의 post-receptor 기전에 $K^+$-통로가 관여하는지에 대한 지견을 얻고자 하여 $^3H-NE$로 평형시킨 해마 절편을 사용하여 adenosine의 $^3H-NE$ 유리에 미치는 $K^+$-통로 차단제의 영향을 관찰하였다. Adenosine$(1{\sim}30{\mu}M)$은 전기자극(3 Hz, 2 ms, 5 $VCm^{-1}$, 구형파)에 의한 NE 유리를 용량 의존적으로 감소시켰다. $K^+$-통로 차단제의 하나인 4-aminopyridine(4AP, $1{\sim}30{\mu}M$)은 자극에 의한 NE 유리를 용량 의존적으로 증가시켰으며 특히 10 및 $30{\mu}M$의 투여에 의해 기저 유리 또한 증가시켰다. 또 다른 $K^+$-통로 차단제인 tetraethylammonium(TEA, $1{\sim}10mM$) 역시 자극에 의한 NE 유리를 용량 의존적으로 증가시켰으나 이때 기저 유리에는 변화를 보이지 않았다. $K^+$-통로 차단제의 adenosine 효과에 미치는 실험에서는 adenosine에 의한 NE 유리 감소효과가 4AP $3{\mu}M$ 동시 투여에 의해 억제되었으며, 또한 1 mM TEA에 의하여는 영향을 받지않았으나 3 mM TEA 동시 투여에 의하여는 억제됨을 볼 수 있었다. 한편 $30\;{\mu}M$ 4AP 에 의한 NE 유리 증가효과는 $Ca^{++}$ 제거 영양액에서는 완전히 소실되었고 영양액 내의 $Ca^{++}$을 정상 농도의 1/4로 하였을때에는 NE 유리 억제가 어느정도 회복됨을 볼 수 있었으며 이때 기저 유리 또한 증가됨을 볼 수 있었다. l/4 $Ca^{++}$ 농도시에 4AP의 NE유리에 미치는 효과는 영양액내의 $Mg^{++}$을 4mM로 올렸을때 크게 억제되었으며 $0.3\;{\mu}M$ tetrodotoxin(TTX) 동시 투여에 의해 완전히 차단됨을 볼 수 있었다. TEA 10mM에 의한 NE 유리 증가효과 역시 $Ca^{++}$ 제거 영양액에서 완전히 소실되었고 이 또한 1/4 $Ca^{++}$ 영양액에 의하여는 회복됨을 볼 수 있었으며 $Mg^{++}$ 증가 영양액에서는 억제, TTX 동시 투여시에는 완전히 소실되었다. 이상의 실험결과로 흰쥐 해마에서 $A_1-adenosine$ 수용체를 통한 adenosine의 NE 유리 감소는 TEA 및 4AP에 예민한 $K^+$-통로가 관여하고 여기에는 세포외액의 Ca^{++}의 농도가 중요한 인자의 하나로 관여 하는 것으로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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