The D-form of lactic acid is frequently detected in fermented foods, and an excessive dietary intake of D-lactic acid may induce metabolic stress in both infants and patients. This work was carried out to determine the prevailing microorganisms relevant to the accumulation of D-lactic acid in kimchi. Leuconostoc (Leuc.) mesenteroides and Leuc. citreum primarily synthesized D-lactate with a small quantity of L-form. Leuc. gelidum and Leuc. inhae evidenced patterns similar to this. Lactobacillus (Lb.) plantarum and Lb. brevis were shown to convert glucose into a balanced mixture of D-/L-lactic acid, whereas Lb. casei principally synthesized L-lactic acid and a very small quantity of D-lactic acid. When kimchi was incubated at 8 or $22^{\circ}C$, D-lactic acid was over-produced than L-form. Leuconostoc was determined as the primary producer between the initial to mid-phase of fermentation and Lb. plantarum or Lb. brevis seemed to boost D-lactic acid content during later stage of acid accumulation.
Lee, Joo Hwan;Park, Jin Wook;Hong, Seong Jun;Jeon, Jae-Cheon;Jin, Sang-Chan
Journal of The Korean Society of Clinical Toxicology
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v.18
no.1
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pp.42-46
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2020
Tetramine toxicity due to sea snail ingestion is generally mild and has a good prognosis. Tetramine toxicity acts on the acetylcholine receptor, affecting the neuromuscular junction and autonomic nervous system. A 78-year-old female patient visited the emergency room with vomiting and dyspnea after eating sea snails. At the time of admission, the vital signs recorded were 140/80 mmHg-105/min-24/min-36.5℃, and 90% oxygen saturation. Arterial blood test revealed hypercapnia (pCO2 58.2 mmHg) and respiratory acidosis (pH 7.213, HCO3- 22.5 mmol/L), whereas other blood tests showed no specific findings. Due to decreased consciousness and hypoxia, endotracheal intubation and mechanical ventilation were administered to the patient. Successful weaning was accomplished after 12 hrs, and the patient was discharged without any further complications. Although tetramine toxicity rarely results in acute respiratory failure due to paralysis of the respiratory muscle, caution is required whilst treating the patient.
Grigorakos, Leonidas;Nikolopoulos, Ioannis;Stratouli, Stamatina;Alexopoulou, Anastasia;Nikolaidis, Eleftherios;Fotiou, Eleftherios;Lazarescu, Daria;Alamanos, Ioannis
Journal of Trauma and Injury
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v.30
no.3
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pp.107-111
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2017
The fat embolism syndrome (FES) represents a condition, usually with traumatic etiology, which may pose challenges to diagnosis while its treatment usually requires supportive measures in the intensive care units (ICUs). The clinical criteria, including respiratory and cerebral dysfunction and a petechial rash, along with imaging studies help in diagnosis. Here we present three case reports of young male who developed FES and were admitted to our ICUs after long bones fractures emerging after vehicle crashes and we briefly review FES literature. All patients' treatment was directed towards: 1) the restoration of circulating volume with fresh blood and/or plasma; 2) the correction of acidosis; and 3) immobilization of the affected part. All patients recovered and were released to the orthopedic wards. The incidence of cases of patients with FES admitted in our ICUs records a significant decrease. This may be explained in terms effective infrastructure reforms in Greece which brought about significant improvement in early prevention and management.
Unlike Europe (particularly, Italy and Spain), where a number of studies have been conducted on the stressful effects of transport on rabbit welfare, few studies have been conducted on transportation of rabbits under hot, humid tropical conditions experienced in countries like Malaysia. We studied the effects of transportation in hot humid tropical conditions of Malaysia on physiometabolic changes in New Zealand white rabbits. Eighty experimental animals were divided into two groups of 40 bucks each and transported for either 3 or 1 h. Transportation caused a significant upsurge of aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase and creatine kinase activities (p<0.001) though did not significantly affect lactate dehydrogenase (LDH) activity (p = 0.0706). Both transportation periods caused elevation in plasma glucose levels, lactic acidosis and dehydration as evidenced through elevated packed cell volume and plasma protein concentration. It was concluded that regardless of the duration, transport of rabbits under hot humid tropical conditions, resulted in heat distress since the rabbits showed hyperglycemia, hypercalcemia, lactacidemia, lymphocytopenia, dehydration and increase in blood enzyme activities.
Cervical cancer is a leading cause of morbidity and mortality in women worldwide. Although the human papillomavirus (HPV) is considered the major causative agent of cervical cancer, yet the viral infection alone is not sufficient for cancer progression. The etiopathogenesis of cervical cancer is indeed complex; a precise understanding of the complex cellular/molecular mechanisms underlying the initiation, progression and/or prevention of the uterine cervix is therefore essential. Autophagy is emerging as an important biological mechanism in targeting human cancers, including cervical cancer. Furthermore, autophagy, a process of cytoplasm and cellular organelle degradation in lysosomes, has been implicated in homeostasis. Autophagic flux may vary depending on the cell/tissue type, thereby altering cell fate under stress conditions leading to cell survival and/or cell death. Autophagy may in turn govern tumor metastasis and subsequent carcinogenesis. Inflammation is a known hallmark of cancer. Vascular insufficiency in tumors, including cervical tissue, leads to depletion of glucose and/or oxygen perturbing the osmotic mileu causing extracellular acidosis in the tumor microenvironment that may eventually result in autophagy. Thus, targeted manipulation of complex autophagic signaling may prove to be an innovative strategy in identification of clinically relevant biomarkers in cervical cancer in the near future.
The present study examined effects of caffeine on coronary circulation myocardial oxygen me-tabolism and calcium release in isolated perfused guinea pig hearts. Intracoronary caffeine({{{{ {10 }^{-5 } }}}}∼{{{{ { 10}^{-3 } }}}}M) was employed for 10 minutes to measure coronary perfusate flow(CF) and coronary vascular sresistance(CVR) at a constant coronary perfusion pressure of 80 cmH2O Perfusate myocardial oxygen consumption(MVO2) and percent oxygen extraction(%EC2) were calcula-ted. In addition calcium contents in both perfusate samples were measured to calculate calcium release in coronary venous effluent. Caffeine significantly decreased CF and increased CVR during 10 minutes of caffeine perfusion regardless of dose of caffeine perfused exhibiting time-response. While % EO2 was significantly enhanced with caffeine MVO2 was markedly reduced. The coronary venous perfusate pH dcreased during the perfusion with caffeine. These changes were consistent with caffeine-induced metabolic acidosis. Calcium release appeared to be dose-dependent and high dose of caffeine greatly increased venous calcium release even 2 minutes after perfusion with carffeine. These finding in dicate that caffeine produced coronary vasoconst-riction with increased calcium release in isolated perfused guinea pig hearts. Additionaly this vasoconstrictor response mignt be due tin part to the direct actions of caffeine.
Extracellular acidification occurs not only in pathological conditions such as inflammation and brain ischemia, but also in normal physiological conditions such as synaptic transmission. Acid-sensing ion channels (ASICs) can detect a broad range of physiological pH changes during pathological and synaptic cellular activities. ASICs are voltage-independent, proton-gated cation channels widely expressed throughout the central and peripheral nervous system. Activation of ASICs is involved in pain perception, synaptic plasticity, learning and memory, fear, ischemic neuronal injury, seizure termination, neuronal degeneration, and mechanosensation. Therefore, ASICs emerge as potential therapeutic targets for manipulating pain and neurological diseases. The activity of these channels can be regulated by many factors such as lactate, $Zn^{2+}$, and Phe-Met-Arg-Phe amide (FMRFamide)-like neuropeptides by interacting with the channel's large extracellular loop. ASICs are also modulated by G protein-coupled receptors such as CB1 cannabinoid receptors and 5-$HT_2$. This review focuses on the physiological roles of ASICs and the molecular mechanisms by which these channels are regulated.
Diabetic Ketoacidosis(DKA), one of acute complications of diabetes mellitus(DM) occurs mostly in insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) patients. Its clinical symptoms are hyperglycemia, ketonemia or ketonuria, metabolic acidosis, etc. The interaction of lack of insulin, excessive secretion of insulin antagonic hormone and dehydration cause body fluid loss and electrolyte, typical symptom of DKA as polyuria, polydipsia, nausea, vomiting, abdominal pain occur. As a result, prompt supply of fluid and insulin by intravenous injection should be conducted for treatment. It is still an emergent disorder whose mortality is still 10 to 15%, though is has decreased compared to the past. We treated a female patient who has DKA, had withdrawn insulin pump therapy. We report a case of DKA with a brief review of related literatures.
Children with congenital cardiac defects associated with high pulmonary artery pressure may die despite accurate surgery. Postoperative mortality and morbidity have been attributed to acute rises in pulmonary artery pressure and resistance. Acute pulmonary hypertensive crisis is defined as a paroxysmal event in which pulmonary arterial systolic pressure rises to or above systemic levels followed by a rapid fall in systemic pressure and a minor pulmonary hypertensive event is defined as an acute rise in pulmonary arterial pressure to more than 80 % of systemic levels but without a fall in systemic pressure. From Oct. 1988 to Jul. 1989, we experienced 23 patients who showed many pulmonary hypertensive crises after operation in the Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery, Seoul National University Children\ulcorner Hospital. Their preoperative PAP/SAPs were 53 to 123 %[mean 93.3%] and diagnoses were VSD[7], TAPVR[5], TGA[4], AVSD[3], MS[1], DORV[1], Truncus arteriosus[1], and AP window[l]. There were 9 deaths among 23 patients and they showed many pulmonary hypertensive crisis episodes during postoperative intensive care, which was managed by sedation, hyperventilation, oxygen, and acidosis correction and which decreased after using tolazoline. In view of our experience, we recommend that pulmonary artery pressure should be monitored in congenital heart defected patient with preoperative pulmonary hypertension to confirm and to manage the pulmonary hypertensive crisis accurately and using tolazoline is helpful in the treatment of pulmonary hypertensive crisis.
From 1991 to 1994, we experienced 24 cases of neonatal pneumothorax who were admitted to the Neonatal Intensive Care Unit[NICU , Chosun University Hospital. The Following results were obtained.1 The incidence of neonatal pneumothorax was 0.70%, and there were 8 spontaneous pneumothoraces and 16 secondary pneumothoraces. 2 The clinical manifestation of neonatal pneumothorax was as followed. Male infant was dominant[M:F=2:1 , the onset was within 24 hours in the majority[83% , and the right side[62% was more frequent than the left side. The gestation duration and birth weight show no correlation with underlying neonatal pneumothorax. The pulmonary diseases were meconium aspiration syndrome and hyaline membrane disease, and the incidence of those was 58%. Meconium aspiration syndrome occurred earlier than hyaline membrane disease. Symptoms and signs were tachypnea[46% , cyanosis[21% , irritability[13% , chest retraction[8% and apnea[8% .3 The treatments performed were oxygen therapy[17% , thoracentesis[4% and closed thoracostomy with underwater seal drainage[79% . The Mean duration of air leakage was 11.7 hours, and the mean drainage time was 4.35$\pm$1.3day. 4 The overall hospital mortality was 33%, and the rate of complication was 46%. The complications were metabolic acidosis, atelectasis, pleural effusion, pulmonary hemorrhage and pneumonia. We concluded that the prognosis was related to the underlying pulmonary disease.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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