• 한국체육학회지인문사회과학편
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• 제55권4호
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• pp.85-107
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• 2016

본 연구의 목적은 연고전의 여성 소외현상을 구성원의 체험적 의미와 경험적 본질을 통해 고찰하는 데 있다. 이를 위해 현상학적 연구방법을 활용하여 연구 참여자 27명을 심층 면담한 결과, 현상에 대한 구성원의 다양한 인식과 대응 및 전략을 확인할 수 있었다. 두 대학(연세대학교, 고려대학교)의 구성원은 연고전의 여성 소외현상에 대해 문제의식이 없는 경우와 있는 경우로 구분되었다. 문제의식이 없는 구성원은 자연스러운 현상으로 인식했지만, 문제의식이 있는 구성원은 당위적인 현상, 불평등한 현상, 변화가 필요한 현상으로 인식하였다. 또한, 당위적인 현상으로 인식한 구성원은 수용하기의 대응방식과 방관자적 전략을 사용하였고, 불평등한 현상으로 인식한 구성원은 거부하기 대응방식과 안티(anti)·대안 연고전에 참여하는 전략을 사용하였다. 그리고 변화가 필요한 현상으로 인식한 구성원은 수정하기 대응방식과 대학 간 연대와 협력의 전략을 사용하는 것으로 나타났다. 본 연구에서 연구자는 연고전의 여성 소외현상에 대한 구성원의 다양한 체험적 의미를 구체적으로 살펴보고, 현상에 대한 이들의 경험적 본질을 문제의식, 인식과 대응, 전략으로 구조화하여 결론을 도출하였다.

• 한국체육학회지인문사회과학편
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• 제55권5호
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• pp.447-457
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• 2016

본 연구의 목적은 연고전의 여성 소외현상에 관한 여학생 인식실태를 확인하고, IPA(Importance Performance Analysis)기법을 통해 성 평등적 스포츠 이벤트로서 연고전의 개선방안을 모색하는 데 있다. 이를 위해 연세대학교와 고려대학교에 재학 중인 2, 3, 4학년 여학생 대상으로 설문조사 후 322부를 분석하였다. 이들을 대상으로 분석한 연구의 결과는 다음과 같다. 첫째, 두 대학의 대다수 여학생은 연고전에 여성 스포츠와 여성 선수가 부재한 사실을 인식하지 못하고 있었다. 이들은 연고전의 여성 소외현상에 대해 심각하게 여기지 않았으며, 개선의 필요성 또한 절실하지 않은 것으로 나타났다. 이는 일상을 잠식한 젠더스포츠의 전형적인 사례로 볼 수 있다. 둘째, IPA 분석 결과, 성 평등적 스포츠 이벤트로서 연고전의 개선방안은 구성원 공유가치 반영성을 강화하고 여성 동아리스포츠를 도입하는 것이 필요한 것으로 나타났다. 현재 연고전에는 구성원이 공유하는 가치가 제대로 반영되지 않고 있으므로 이에 대한 개선이 필요한 것이다. 또한, 연고전에 여성 동아리 스포츠 대항전을 도입해야 할 것으로 나타났다. 위 두 가지 속성은 연고전을 성 평등적 스포츠 이벤트로 개선하기 위하여 먼저 고려해야 할 사항들로 확인되었다.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제23권3호
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• pp.191-201
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• 2019

The transient receptor potential canonical (TRPC) 5 channel, known as a nonselective cation channel, has a crucial role in calcium influx. TRPC5 has been reported to be activated by muscarinic receptor activation and extracellular pH change and inhibited by the protein kinase C pathway. Recent studies have also suggested that TRPC5 is extracellularly activated by englerin A (EA), but the mechanism remains unclear. The purpose of this study is to identify the EA-interaction sites in TRPC5 and thereby clarify the mechanism of TRPC5 activation. TRPC5 channels are over-expressed in human embryonic kidney (HEK293) cells. TRPC5 mutants were generated by site-directed mutagenesis. The whole-cell patch-clamp configuration was used to record TRPC5 currents. Western analysis was also performed to observe the expression of TRPC5 mutants. To identify the EA-interaction site in TRPC5, we first generated pore mutants. When screening the mutants with EA, we observed the EA-induced current increases of TRPC5 abolished in K554N, H594N, and E598Q mutants. The current increases of other mutants were reduced in different levels. We also examined the functional intactness of the mutants that had no effect by EA with TRPC5 agonists, such as carbachol or $GTP{\gamma}S$. Our results suggest that the three residues, Lys-554, His-594, and Glu-598, in TRPC5 might be responsible for direct interaction with EA, inducing the channel activation. We also suggest that although other pore residues are not critical, they could partly contribute to the EA-induced channel activation.