Background: Articaine, commercially available in South Korea from 2004, is widely being used for dental treatments. In the surgical extraction of impacted mandibular third molars, one of the most common procedures in oral and maxillofacial surgery, the anesthetic efficacy of 4% articaine and 2% lidocaine, both with 1:100,000 epinephrine, was compared. Methods: A randomized double-blind clinical trial was conducted of 80 patients for bilateral surgical extraction of mandibular third molars with informed consents. One operator carried out the routine surgical procedures using local anesthetic 4% articaine or 2% lidocaine with the same concentration of vasoconstrictor. Latency, duration of anesthesia and the amount of anesthetic solution were recorded. A visual analog scale (VAS) was used to evaluate the intraoperative pain. Results: The pain VAS scores reported similar anesthetic effect with both local anesthetics. Not in the latency of anesthesia and the amount of anesthetic solution, statistically significant difference was found in the mean duration of anesthesia. Conclusions: It was concluded that 4% articaine could offer better or at least the same clinical feasibility compared to 2% lidocaine, particularly in terms of the duration of the local anesthesia for common dental treatments.
Experiments on thermoregulatory responses to cold immersion stimulus were carried out in September, 1968 (summer studies) and February, 1969 (winter studies). Eight each of ama and control subject were selected at random from a same community in Yong-Do Island, Pusan. The results obtained are summarized as follows: 1) The rate of fall in muscle temperature of forearm during a 30 min-immersion in $6^{\circ}C$ water bath was significantly slower in the ama in winter and was about the same in the two groups in summer. However, the magnitude of change in the skin temperature and the heat fluxes observed during immersion period was not significantly different either between groups or between seasons. 2) Both finger blood flow and skin temperature during one hr-immersion in $6^{\circ}C$ water bath decreased significantly in the ama as compared to the control. The magnitude of cold-induced vasodilatation during immersion period was significantly greater in the control in winter. However, the time of onset and blood flow at onset showed no significant relation between groups. 3) The magnitude of reactive hyperemia after a 5 min-arterial occlusion in both air and $15^{\circ}C$ water bath was significantly lower in the ana than in the control. In control subjects, post-occluded blood flow in water was significantly greater than in air, while in the ama it decreased to 1/2 of control values. The time required for the return of blood flow to resting values in the air was faster in the ama than in the control but was the same in water in the two groups. 4) The results suggest that vasoconstrictor tone increased in the ama in winter, indicating the development of vascular adaptation as a part of cold acclimatization.
Many surgeons and anesthesiologists prefer using vasoconstrictor mixed with local anesthetic agent to reduce the incidence of side effects and prolong the duration of analgesia because most local anesthetic agents, except cocaine, were believed to possess vasodilating effect. However, some investigators recently reported vasoconstricting effect of local anesthetic agents. There is still controversy on the vasoactive effect of local anesthetic agents. So this study is aimed to clarify the vasoactive effect of local anesthetics in the animal model resembling clinical settings. Rabbits were anesthesized with ketamine and haloghane, and respirations were controlled with Harvard animal ventilator. Lidocaine (0.5%, 1.0%, 1.5%) and bupivacaine (0.125%, 0.25% and 0.5%) with or without 1:100,000 epinephrine were subdermaly injected on the femoral bupivacaine of the femoral artery were measured with Doppler flow meter in vivo. The mean arterial pressure, pulse rate, arterial blood gases, pH and level of serum electrolytes were measured at every 2 minute interval for 30 minutes. Results were as follows: 1) There was no significant vasoconstriction with 0.5% lidocaine and 0.125% bupivacaine. 2) Statistically significant (p<0.05) vasodilations were observed with lidocaine (1.0~2.0%) and bupivacaine (0.25~0.5%). 3) There were no changes on the duration of vasodilation induced by local anesthetic agents of various concentrations. 4) Onset of vasodilation induced by local anesthetic agents of high concentration were faster than that of lower concentrations. 5) In the mixed injection group of epinephrine and local anesthetic agent, the vasoconstriction induced by epinephrine was completely reversed by local anesthetics, approximately 5 minutes later. In conclusion, local anesthetic agents at dose exceeding 1.0% lidocaine and 0.25% bupivacaine increase local blood flow significantly in animal study in vivo which is applicable in human clinical settings. The increase blood flow may be due to dilatation of blood vessel. Further study on the analysis of association between amount of absorbed local anesthetics in blood vessels and dilatation of blood vessels is needed.
It is widely accepted that smooth muscle contraction is triggered by intracellular $Ca^{2+}$ ($[Ca^{2+}]_i$) released from intracellular $Ca^{2+}$ stores such as sarcoplasmic reticulum (SR) and from the extracellular space, The increased $[Ca^{2+}]_i$ can phosphorylate the 20-kDa myosin light chain ($MLC_{20}$) by activating MLC kinase (MLCK), and this initiates smooth muscle contraction. In addition to the $[Ca^{2+}]_i$-MLCK-tension pathway, a number of intracellular signal molecules, including mitogen-activated protein kinase (MAPK), protein kinase C (PKC), phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), and Rho-associated coiled coil-forming protein kinase (ROCK), play important roles in the regulation of smooth muscle contraction. However, the mechanisms regulating contraction of caldesmon (CaD), actin-binding protein, are not entirely elucidated in the presence of $Ca^{2+}$. It is known that CaD tightly interacts with actin and inhibits actomyosin ATPase activity. Therefore, the purpose of the present study was to investigate the roles of $Ca^{2+}$-dependent CaD in smooth muscle contraction. Endothelin-1 (ET-1), G-protein coupled receptor agonist and vasoconstrictor, increased both vascular smooth contraction and phosphorylation of CaD in the presence of $Ca^{2+}$. These results suggest that ET-1 induces contraction and phosphorylation of CaD in rat aortic smooth muscle, which may he mediated by the increase of $[Ca^{2+}]_i$.
Previously we reported that THI 52 inhibits tumor necrosis factor $(TNF)-{\alpha}$ mRNA expression in mouse peritoneal macrophages exposed to LPS plus $IFN-{\gamma}.$ In the present study, the effects of THI 52 on vascular reactivity ex vivo, and iNOS protein expression (rat lung) were investigated in LPS-treated rats. Treatment of THI 52 concentration-dependently reduced not only serum nitrite production but also the expression of iNOS protein in rat lung tissues. Thoracic aorta taken from LPS injected rat for 8 h ex vivo resulted in suppression of vasoconstrictor effects to phenylephrine (PE), which was restored by THI 52 (20 mg/kg) 30 min prior to LPS. When measured iNOS activity, treatment of THI 52 concentration-dependently reduced the enzyme activity in RAW 264.7 cells activated with LPS plus $IFN-{\gamma}.$ Likewise, iNOS activity was significantly reduced in lung tissues taken those rats that were injected THI 52 prior to LPS injection compared with LPS injection alone. These results strongly suggest that THI 52 can suppress iNOS gene expression induced by LPS, and restore the vascular contractility to PE. Thus, THI 52, a new synthetic isoquinoline alkaloid, may be beneficial in inflammatory disorders where production of NO is excessed by iNOS expression.
Pulmonary blood vessels with diameters of $200{\sim}400\;{\mu}m$ produce considerably more force in response to vasoconstrictor drugs than those which are either smaller or larger. We have therefore investigated whether or not hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) is more powerful in vessels of these diameters. We have also looked at the possibility that vessels from different regions of the lung respond differently. To do this we have grouped vessels according to their location within the lung as well as by size. We used a small vessel myograph (Cambustion AM10, Cambridge, UK) to study 208 preconstricted $(1\;{\mu}M\;PGF_{2{\alpha}})$ small pulmonary arteries $(300{\sim}800\;{\mu}m$ diameter when stretched to a tension equivalent to 25 mmHg transmural pressure) from 39 rats anaesthetized with 2% inspired halothane. A biphasic contraction was observed in response to hypoxia (ca. 25 mmHg $Po_2).$ The magnitudes of both the first, transient, phase (PT, peak tension) and of the second, sustained, phase (SST, steady state tension) were measured. The latter was measured 40 min after the start of hypoxia. The first phase was most pronounced in vessels with an average diameter of 423 ${\mu}m$ while the second phase was most pronounced in larger vessels (mean diameter 505 ${\mu}m).$ These maximal responses were all seen in vessels somewhat larger than reported by others. The responses of smaller vessels $(400{\sim}500\;{\mu}m)$ did not depend upon their location within the lung, but those of larger vessels $(600{\sim}700\;{\mu}m)$ showed regional differences. Those from the right lobe and those from the base of the lung gave the largest responses. It was especially noticeable that large vessels (631 ${\mu}m$ diameter) from the base of the right lung gave the biggest responses. Thus HPV seems to occur not in a uniform manner, dependent solely to the size of vessels, but it also depends to some degree on the region of the lung from which vessels have been taken. Furthermore, our results suggest that larger vessels, as well as smaller ones, may contribute significantly to HPV.
This study was designed to investigate the effect of Trolox, a hydrophilic analogue of vitamin E, on the alteration of vasoregulatory gene expression during hepatic ischemia and reperfusion (I/R). Rats were subjected to 60 min of hepatic ischemia in vivo. The rats were treated intravenously with Trolox (2.5 mg/kg) or the vehicle as a control 5 min before reperfusion. Liver samples were obtained 5 h after reperfusion for a RT-PCR analysis on the mRNA for the genes of interest. These mRNA peptides are endothelin-1 (ET -1), potent vasoconstrictor peptide, its receptor $ET_A$ and $ET_B$, vasodilator endothelial nitric oxide synthase (eNOS), inducible nitric oxide synthase (iNOS), heme oxygenase-1 (HO-1), tumor necrosis factor-$\alpha$ (TNF-$\alpha$) and cyclooxygenase-2 (COX-2). It was seen that serum alanine aminotransferase and lipid peroxi-dation levels were markedly increased after I/R and Trolox significantly suppressed this increase. In contrast, the glutathione concentration decreased in the I/R group, and this decrease was inhibited by Trolox. ET-1 mRNA expression was increased by I/R, an increase which was prevented by Trolox. The mRNA levels for $ET_A$ receptor was significantly decreased, whereas ET$_{B}$ receptor transcript increased in the I/R group. The increase in $ET_A$ was prevented by Trolox. The mRNA levels for iNOS and HO-1 significantly increased in the I/R group and Trolox attenuated this increase. There were no significant differences in eNOS mRNA expression among any of the experimental groups. The mRNA levels for COX-2 and TNF-$\alpha$ significantly increased in I/R group and Trolox also attenuated this increase. Our findings suggest that I/R induces an imbalanced hepatic vasoregulatory gene expression and Trolox ameliorates this change through its free radical scavenging activity.y.
Local anesthetic systemic toxicity (LAST) refers to the complication affecting the central nervous system (CNS) and cardiovascular system (CVS) due to the overdose of local anesthesia. Its reported prevalence is 0.27/1000, and the representative symptoms range from dizziness to unconsciousness in the CNS and from arrhythmias to cardiac arrest in the CVS. Predisposing factors of LAST include extremes of age, pregnancy, renal disease, cardiac disease, hepatic dysfunction, and drug-associated factors. To prevent the LAST, it is necessary to recognize the risk factors for each patient, choose a safe drug and dose of local anesthesia, use vasoconstrictor, confirm aspiration and use incremental injection techniques. According to the treatment guidelines for LAST, immediate application of lipid emulsion plays an important role. Although lipid emulsion is commonly used for parenteral nutrition, it has recently been widely used as a non-specific antidote for various types of drug toxicity, such as LAST treatment. According to the recently published guidelines, 20% lipid emulsion is to be intravenously injected at 1.5 mL/kg. After bolus injection, 15 mL/kg/h of lipid emulsion is to be continuously injected for LAST. However, caution must be observed for >1000 mL of injection, which is the maximum dose. We reviewed the incidence, mechanism, prevention, and treatment guidelines, and a serious complication of LAST occurring due to dental anesthesia. Furthermore, we introduced lipid emulsion that has recently been in the spotlight as the therapeutic strategy for LAST.
Lopez-Canales, Oscar Alberto;Pavon, Natalia;Ubaldo-Reyes, Laura Matilde;Juarez-Oropeza, Marco Antonio;Torres-Duran, Patricia Victoria;Regla, Ignacio;Paredes-Carbajal, Maria Cristina
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제26권2호
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pp.77-86
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2022
The effect of PHAR-DBH-Me, a cannabinoid receptor agonist, on different cardiovascular responses in adult male rats was analyzed. The blood pressure was measured directly and indirectly. The coronary flow was measured by Langendorff preparation, and vasomotor responses induced by PHAR-DBH-Me in aortic rings precontracted with phenylephrine (PHEN) were analyzed. The intravenous injection of the compound PHAR-DBH-Me (0.018-185 ㎍/kg) resulted in decreased blood pressure; maximum effect was observed at the dose of 1,850 ㎍/kg. A concentrationdependent increase in the coronary flow was observed in a Langendorff preparation. In the aortic rings, with and without endothelium, pre-contracted with PHEN (10-6 M), the addition of PHAR-DBH-Me to the superfusion solution (10-12-10-5 M), produced a vasodilator response, which depends on the concentration and presence of the endothelium. L-NAME inhibited these effects. Addition of CB1 receptor antagonist (AM 251) did not modify the response, while CB2 receptor antagonist (AM630) decreased the potency of relaxation elicited by PHAR-DBH-Me. Indomethacin shifted the curve concentration-response to the left and produced an increase in the magnitude of the maximum endothelium dependent response to this compound. The maximum effect of PHAR-DBH-Me was observed with the concentration of 10-5 M. These results show that PHAR-DBH-Me has a concentration-dependent and endothelium-dependent vasodilator effect through CB2 receptor. This vasodilation is probably mediated by the synthesis/release of NO. On the other hand, it is suggested that PHAR-DBH-Me also induces the release of a vasoconstrictor prostanoid.
돼지, 가표 및 가토의 뇌동맥에서 기저동맥 (basilar artery, BA)과 circle of willis동맥 (WC)의 동맥환을 만들어 혈관수축제와 calcium 길항제의 효과 그리고 내피세포의 역할은 검토하였다. 돼지 BA와 WC에 서 norepinephrine (NE), phenylephrine (PE)및 epinephrine (EP)은 propranolol $10^{-6}M$ 전처리하에서 그리고 KCI, histamine, 5-hydroxytryptamine (5-HT) 및 angiotensin은 모두 용량의존성 수축반응을 일으켰다. 그 최대수축력은 angiotensin에서 가장 적었고, 5-HT에서 가장 강력하였다. KCI 35 mM수축반응은 calcium 길항제로 용량의존성으로 억제되었고, 그 효력은 nifedipine > > diltiazem > flunarizine > oxybutynin > isosorbide dinitrate (ISDN) > glycerl trinitrate의 순서였다. 5-HT $10^{-5}M$의 수축반응은 nifedipine으로는 용량의존성으로 억제 되었으나 diltiazem과 ISDN으로는 경미한 억제만을 일으켰다. 내피세포동맥환에서 KCI 35 mM의 수축반응은 acetylcholine (ACh)으로 거의 영향받지 않았으나 $PGF_{2{\alpha}}\;10^{-5}M$의 수축반응은 ACh과 adenosine으로 용량의존성으로 억제되었고, 이 내피세포 의존성억제는 nifedipine $10^{-6}M$로는 영향받지 않으나 methylene blue $50\;{\mu}M$로는 현저히 억제되었다. 네피제거동맥환에의 $PGF_{2{\alpha}}$의 수축반응은 ACh의 영향이 없거나 더욱 수축되었다. 내피세포를 제거하지 않은 가토흉부대동맥편을 bath에 함께 넣어주면 ACh의 용량의존성 이완반응이 나타났고 이 이완반응도methylene blue로 억제되었다. 가묘 BA와 WC에서 5-HT와 NE는 용량의존성 수축반응을 일으켰고 ACh도 내피세포 존재유무와 관계없이 강력한 용량의존성 수축반응을 일으켰으며 그 최대수축력은 ACh에서 가장 강력하였다. 내피세포동맥환에서 5-HT $10^{-5}M$의 수축반응은 ACh에 의하여 이완반응없이 더욱 수측되었다. 가토 BA에서 5-HT와 NE는 응량의존성 수축반응을 일으졌고5-HT의 수축반응이 더욱 현저하였다. 내피세포동맥환에서 5-HT $10^{-5}M$의 수축반응은 ACh $10^{-5}M$로 현저하게 이완되있고 이 내피세포의존성 이완반응은 atropine $10^{-7}M$로는 억제되었으나 diltiazem $10^{-6}M$로는 거의 억제되지 않았다. 이상의 실험성적은 돼지와 가토의 뇌동맥에서 ACh은 내피세포-의존성 이완반응을 일으키며그 이완반응은 muscarinic receptor를 통해 나타났고, 가묘뇌동맥에서 ACh은 혈관수축제의 역할을 갖고 있음을 시사하고 있다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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