Guevara-Balcazar, Gustavo;Ramirez-Sanchez, Israel;Mera-Jimenez, Elvia;Rubio-Gayosso, Ivan;Aguilar-Najera, Maria Eugenia;Castillo-Hernandez, Maria C.
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.21
no.4
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pp.407-413
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2017
Vascular reactivity can be influenced by the vascular region, animal age, and pathologies present. Prostaglandins (produced by COX-1 and COX-2) play an important role in the contractile response to phenylephrine in the abdominal aorta of young rats. Although these COXs are found in many tissues, their distribution and role in vascular reactivity are not clear. At a vascular level, they take part in the homeostasis functions involved in many physiological and pathologic processes (e.g., arterial pressure and inflammatory processes). The aim of this study was to analyze changes in the contractile response to phenylephrine of thoracic/abdominal aorta and the coronary artery during aging in rats. Three groups of rats were formed and sacrificed at three distinct ages: prepubescent, young and old adult. The results suggest that there is a higher participation of prostanoids in the contractile effect of phenylephrine in pre-pubescent rats, and a lower participation of the same in old rats. Contrarily, there seems to be a higher participation of prostanoids in the contractile response of the coronary artery of older than pre-pubescent rats. Considering that the changes in the expression of COX-2 were similar for the three age groups and the two tissues tested, and that expression of COX-1 is apparently greater in older rats, COX-1 and COX-2 may lose functionality in relation to their corresponding receptors during aging in rats.
The effect of graded increments in positive end-expiratory pressure [PEEP] on hemodynamics required to ventilate 8 critically ill patients is reported. Acute respiratory insufficiency was a cause of death in only one patient of drug inoxication among the 8 patients studied. The cardiac output was not changed significantly after the increment of PEEP to the level of 20 cm H2O. The heart rate was increased significantly from 15 cm H2O PEEP [P<0.01] as compared to 0 cm H2O PEEP; and the stroke volume was decreased significantly from 15 cm H2O PEEP [P<0.05]. The blood pressure was not affected at any level of PEEP, but the pulmonary artery pressure was elevated significantly at 10 cm H2O PEEP [P<0.01]. The right ventricular transmural filling pressure was not affected at the level of 10 cm H2O PEEP, but from 15 cm H2O PEEP it was increased significantly. With the increment of PEEP, the left ventricular stroke work index was decreased slightly; and at 20 cm H2O PEEP, it was decreased significantly. The right ventricular stroke work index was increased only at 10 cm H2O PEEP. The systemic vascular resistance was decreased significantly from 15 cm H2O PEEP [P<0.01].
We studied the effects of trazodone on arterial blood pressure in anesthesized guinea pigs, and on vascular responses in isolated thoracic aorta. Trazodone produced a concentration-dependent relaxation in phenylephrine-precontracted endothelium intact (+E) rings, but not in a KCl-precontracted aortic rings. These relaxant effects of trazodone on +E rings were significantly greater than those on denuded (-E) rings. The trazodone-induced relaxation was suppressed by glibenclamide and tetrabutylammonium, but not by N(G)-nitro-L-arginine (L-NNA), N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), methylene blue (MB), nifedipine, indomethacin, 2-nitro-4-carboxyphenyl-n,n-diphenylcarbamate (NCDC) and clotrimazole. In vivo, infusion of trazodone elicited a significant decrease in arterial blood pressure. Trazodone-induced blood pressure lowering was markedly inhibited by intravenous pretreatment of prazosin but not by pretreatment of saponin, L-NNA, L-NAME, MB, nifedipine, glibenclamide, clotrimazole and NCDC. In addition, trazodone produced an increase in twitch force of isolated papillary muscle and left ventricular pressure of perfused heart. These findings suggest that the endothelium-independent vasorelaxant effect of trazodone may be explained by activation of $Ca^{2+}$-activated and ATP-sensitive $K^+$ channels, and the hypotensive effect of trazodone is not associated with cardiac contraction.
As people's income and intake of animal fat rapidly increase, so does choresterol concentration in blood. Thus diseases such as non-insulin-dependent diabetes mellitus(NIDDM)myocardial infraction, high blood pressure, cerebral stroke resulting from atherosclerosis rapidly increase recently. It is very difficult to diagnose atherosclerosis early since its progress is so slow and there is no sypmtoms in the beginning of the disease. In this study a mechanical characteristic, compliance, of the lower leg arteries was measured noninvasively. Changes of blood volume and pressure were measured using impedance plethysmgraphy and mercury sphygmomanometer, respectively. The compliance was calculated by dividing the change of blood volume by the change of pulse pressure ( systolic-diastolic pressure ) . Subjects were 24 asymptomatic persons ranging (rom 30 Ic 58yeras and 14 diabetics from 41 to 59years. The compliances, mean, and systolic pressures were statistically analyzed using a t-test be- tween the healthy and diabetic groups. The average compliance of the healthy and diabetic group was measured 2.79 and 1.82U1/mmHg/cm, respectively and these were significantly different(p<0.01). It was also found that the compliance is a better parameter in differentiating the vascular disease than mean or systolic blood pressure.
Background The pedicled anterolateral thigh (ALT) flap has become more popular for the reconstruction of soft-tissue defects in neighboring areas. Nonetheless, few studies in the literature have explored the use of this flap for trochanteric ulcer reconstruction. The aim of our study is to present the author's experience of utilizing the ALT flap, with a focus on technical elements regarding the flap design and the tunneling method to maximize the reach of the flap. Methods The medical records of patients who received pedicled ALT flaps for the reconstruction of trochanteric pressure sores were retrospectively reviewed. The patients' demographic data, operative details, and postoperative complications were evaluated. Results Between October 2018 and December 2019, 10 consecutive patients (age range, 13-45 years) underwent 11 pedicled ALT myocutaneous flaps for trochanteric pressure sore reconstruction. Each flap was designed around the most distal cutaneous perforator that was included in the proximal third of the skin paddle. The flaps ranged in size from 11×6 to 14×8 cm. The ALT flap was transposed through a lateral subcutaneous tunnel in five patients, while the open tunnel technique was used in six patients. All flaps survived, and no vascular compromise was observed. Conclusions The pedicled ALT flap is a safe and reliable option for reconstructing trochanteric pressure sores. An appropriate flap design and a good choice of the tunneling method are crucial for successful flap transposition.
Background: In acute pulmonary embolism it has been postulated that the constriction of bronchi and pulmonary artery secondary to neurohumoral response plays an important role in cardiopulmonary dysfunction in addition to the mechanical obstruction of pulmonary artery. Serotonin is considered as the most important mediator. Positive end expiratory pressure (PEEP) stimulates $PGI_2$ secretion from the vascular endothelium, but its role in acute pulmonary embolism is still in controversy. Methods: To study the cardiopulmonary effect and therapeutic role of Ketanserin, selective antagonist of 5-HT2 receptor, and PEEP in acute pulmonary embolism experimental acute pulmonary embolism was induced in dogs with autologous blood clot. The experimental animals were divided into 3 groups, that is control group, Ketanserin injection group and PEEP application group. Results: Thirty minutes after embolization, mean pulmonary arterial pressure and pulmonary vascular resistance increased and cardiac output decreased. $PaO_2,\;P\bar{v}O_2$ and oxygen transport decreased and physiological shunt and $PaCO_2$ increased. After injection of Ketanserin, comparing with control group, mean pulmonary arterial pressure, pulmonary vascular resistance and physiological shunt decreased, while cardiac output, $PaO_2$ and oxygen transport increased. All these changes sustained till 4 hours after embolization. After PEEP application pulmonary vascular resistance, $PaO_2$ and $PaCO_2$ increased, while physiological shunt, cardiac output and oxygen transport decreased. After discontinuation of PEEP, mean pulmonary arterial pressure and pulmonary vascular resistance decreased and were lower than control group, while $PaO_2$ and cardiac output increased and higher than control group. $PaCO_2$ decreased but showed no significant difference comparing with control group. Conclusion: It can be concluded that Ketanserin is effective for the treatment of acute pulmonary embolism. With PEEP hemodynamic status deteriorated, but improved better than control group after discontinuation of PEEP. Thus PEEP may be applied carefully for short period in acute pulmonary embolism if the hemodynamic status is tolerable.
Invasive blood pressure (IBP) is measured for the patient's real time arterial pressure (ABP) to monitor the critical abrupt disorders of the cardiovascular system. It can be used for the estimation of cardiac output and the opening and closing time detection of the aortic valve. Although the unexplained inflections on ABP make it difficult to find the mathematical relations with other cardiovascular parameters, the estimations based on ABP for other data have been accepted as useful methods as they had been verified with the statistical results among vast patient data. Previous windkessel models were composed with systemic resistance and vascular compliance and they were successful at explaining the average systolic and diastolic values of ABP simply. Although it is well-known that the blood pressure reflection from peripheral arteries causes complex inflection on ABP, previous models do not contain any elements of the reflections because of the complexity of peripheral arteries' shapes. In this study, to simulate a reflection wave of blood pressure, a new mathematical model was designed with four elements that were the impedance of aorta, the compliance of aortic arch, the peripheral resistance, and the compliance of peripheral arteries. The parameters of the new model were adjusted to have three types of arterial blood pressure waveform that were measured from a patient. It was used to find the relations between the inflections and other cardiovascular parameters such as the opening-closing time of aortic valve and the cardiac output. It showed that the blood pressure reflection can bring wide range errors to the closing time of aortic valve and cardiac output with the conventional estimation based on ABP and that the changes of one-stroke volumes can be easily detected with previous estimation while the changes of heart rate can bring some error caused by unexpected reflections.
Background: There is controversy regarding whether COX-2 specific inhibitors are associated with elevation of blood pressure. We compared the effects of aspirin, indomethacin, and celecoxib for vascular reactivity induced by phenylephrine. We also tested the effects of indomethacin and NO donor on COX-1 and COX-2 protein expression, as well as nitrite production in culture medium of vascular smooth muscle cells. Materials and Methods: In this experiment, we used the isometric tension study for vascular reactivity. After 45 minutes of pretreatment with aspirin, indomethacin, celecoxib, and phenylephrine induced contractions were tested. COX-1 and COX-2 protein expressions were analyzed by Western blot and nitrite production by the Griess reaction. Results: Although celecoxib pretreatment caused enhanced arterial contraction, aspirin pretreatment induced more potent arterial contraction than celecoxib in the isometric tension study of rabbit femoral artery. COX-1 protein expression was unchanged by indomethacin, SNP and NOR-3; COX-2 protein expression was increased by the addition of indomethacin, SNP, and NOR-3. Especially, NOR-3, a NO donor, significantly increased COX-2 protein expression with unstimulated conditions as well as LPS stimulation. Induction of nitrite production was higher with NOR-3 treatment than SNP treatment with LPS stimulation. Conclusion: These results suggest that aspirin caused more potent vascular contraction than celecoxib and indomethacin. COX-2 expression in VSMC depended on the types of NO donor and LPS stimulation.
Journal of the Institute of Convergence Signal Processing
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v.22
no.2
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pp.51-56
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2021
The brachial systolic blood pressure and pulse pressure are the predictors of cardiovascular disease in individuals over 50 years of age. As the stiffness increases, the reflex amplitude and pressure in the late systole increase, resulting in an increase in left ventricular load and myocardial oxygen demand. Therefore, it is necessary to study how stiffness affects blood pressure. In this study, the blood pressure pulse waves were measured before and after taking the drug, and the blood pressure pulse wave was measured before and after myocardial heart transplantation in patients with heart failure. The correlation between R, L, and C components of the Windkessel model was estimated by increasing blood pressure. As a result of modeling the parameters of the Windkessel model using the curve fitting method, the increase in blood pressure and decrease in systolic rise time were due to the increase in the L component in the RLC Windkessel model. Among the various mechanical characteristics of blood vessels, the most important parameter affecting high BP waveform is the inertance.
Thoracic outlet syndrome presents with symptoms resulting from pressure on either the subclavian vessels or the lower trunk of the brachial plexus. It may be caused by a number of abnormalities, including degenerative or bony disorders, trauma to the cervical spine, fibromuscular bands, vascular abnormalities, and spasm of the anterior scalene muscle. We experienced a case of thoracic outlet syndrome [ caused by cervical rib .We report a case with review of literatures.
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