Nardostachyts chinensis (N. chinensis) belonging to the family Valerianaceae has been used to elicit stomachic and sedative effects. The MAPKs are serine/threonine kinases involved in the regulation of various cellular responses, such as cell proliferation, differentiation and apoptosis. The PKC also plays a key role in regulating the response of hematopoietic cells to both physiological and pathological inducers of proliferation and differentiation. This study investigated the signaling pathways on the U937 cell differentiation induced by N. chinensis. N. chinensis induced the differentiation of U937 cells, as shown by increased of differentiation surface antigen CD11b. Activation of ERK increased time-dependently in differentiation of U937 cells induced by N. chinensis, but activations of JNK and p38 were unaffected. Inhibitor of ERK (PD98059) significantly reduced CD11b expression induced by N. chinensis in U937 cells. In addition, N. chinensis increased protein level of PKC ${\beta}$I and PKC ${\beta}$II isoforms, but the protein level of PKC ${\alpha}$ and PKC ${\gamma}$was constant. PKC inhibitors (GF 109203X and H-7) inhibited U937 cell differentiation and the ERK activation induced by N. chinensis. These results indicated that PKC and ERK may be involved in U937 cell differentiation induced by N. chinensis.
Background: Valeriana fauriei (Valerianaceae) has been used to as a traditional medicine to treat a variety of symptoms, including headache, insomnia, hypertension, and menstrual irregularity. However, the present study investigates the species' antioxidant activity and its inhibition of oxidative DNA damage, which have yet to be studied. Methods and Results: The antioxidant activity was assessed using radical scavenging assays with 1,1-diphenyl-2-picryl hydrazyl (DPPH) and, 2, 2'-azino-bis (3-ethylbenzothiazoline-6 sulfonic acid) diammonium salt (ABTS) and a reducing power assay. The total phenol content was also analyzed, and phenolic compounds were detected using HPLC/UV, whereas the inhibitory effect of Valeriana fauriei on oxidative DNA damage was measured using ${\phi}-174$ RF I plasmid DNA cleavage assay. The DPPH and ABTS radical scavenging activity were $75.17{\pm}3.55%$ and $95.83{\pm}0.63%$, repectively, and the reducing power was $93.14{\pm}1.74$ at $200{\mu}g/m{\ell}$. The total phenol content was $10.24{\pm}0.04mg/g$, whereas chlorogenic acid, catechin, caffeic acid and epicatechin were identified using HPLC/UV, and the ${\phi}-174$ RF I plasmid DNA cleavage assay indicated that V. fauriei provided protection against oxidative damage. Conclusions: The results of the present study suggest that V. fauriei has powerful antioxidant activity that can provide protective effects against the oxidative DNA damage caused by free radicals. The species, therefore, provides a valuable resource for the development of natural pharmaceutical to treat aging, cancer, and degenerative diseases.
The root and rhizomes of Nardostachys chinensis belonging to the family Valerianaceae has been used for medicinal therapy in Korean traditional medicine. The parts have been especially used to elicit stomachic and sedative effects. Our previous studies reported that the water extract of N. chinensis has induced granulocytic differentiation inhuman promyelocytic leukemia (HL-60) cells. The Mitogen-activated protein kinases (MAPKs) are serine/threonine kinases involved in the regulation of various cellular responses, such as cell proliferation, differentiation and apoptosis. In this study, we investigated the signaling pathways on the HL-60 cell differentiation induced by N. chinensis. Activation of extracellular signal-regulated kinase (ERK) increased time-dependently in differentiation of HL-60 cells induced by N. chinersis. Activation of p38 increased slightly at 24 h after N. chinensis treatment, but activation of c-jun N-terminal kinase (JNK) was unaffected. Inhibitor of ERK (PD98059) significantly reduced NBT reduction activity induced by N. chinensis in HL-60 cells. In contrast, p38 inhibitor (SB203580) did not inhibit the cell differentiation. These results indicated that activaiton of ERK may De involved in HL-60 cell differentiation induced by N. chinensis.
Nardostachys chinensis (N. Chinensis) belonging to the family Valerianaceae have been used in traditional medicine to elicit stomachic and sedative effects. The present study investigated the effects of water extract of N. Chinensis in human lymphoma U937 cells. The proliferation of U937 cells was decreased by N. Chinensis. Anti-proliferative effect of N. Chinensis on U937 cells was associated with G0/G1 phase arrest, which was mediated by regulating the expression of p21 and p27 protein. In addition, the levels of CDK2, CDK4, CDK6, Cyclin D3, and Cyclin A were decreased, but Cyclin D1, Cyclin D2 and Cyclin E were essentially undetectable. N. Chinensis induced the differentiation of U937 as shown by increased expression of differentiation surface antigen CD11b, but not CD14. Taken together, these results demonstrated that N. Chinensis potently inhibits the proliferation of U937 cells via the G0/G1 phase cell cycle arrest in association with p21 and p27, and induces granulocytic differentiation.
1997년 5월부터 8월까지 9개 조사경로에 대한 설악산국립공원 내설악의 희귀 및 멸종위기 식물을 조사한 결과, 소나무과(1종), 주목과(1종), 측백나무과(1종 1변종), 백합과(5종 1변종), 쥐방울덩굴과(2종), 미나리아재비과(4종), 매자나무과(1종), 범의귀과(2종), 장미과(1종), 제비꽃과(2종), 두릅나무과(1종), 산형과(1종), 진달래과(3종), 물푸레나무과(2종 1변종), 가지과(1종), 현삼과(1종), 마타리과(1종), 초롱꽃과(1종), 국화과(1종) 등 19과 32종 3변종으로 총 35종류였다. 등산로 주변에서 확인된 이 식물종들은 보행자들에게 쉽게 눈에 띄기 때문에 식, 약용 등 인위적인 훼손의 우려가 많아 종 및 서식지 수준에서의 특별한 보호가 요구된다. 특히 설악눈주목, 노랑만병초, 월귤, 산마늘, 한계령풀은 개체수가 적고 생육상황이 좋지 못하기 때문에 적극적이고 지속적인 서식처 관리가 필요한 것으로 판단된다. 특히 설악눈주목, 노랑만병초, 월귤, 산마늘, 한계령풀은 개체수가 적고 생육상황이 좋지 못하기 때문에 적극적이고 지속적인 서식처 관리가 필요한 것으로 판단된다.
Ju Sung-Min;Lee Jun;Choi Ho-Seung;Yoon Sang-Hak;Kim Sung-Hoon;Jeon Byung-Hun
동의생리병리학회지
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제20권1호
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pp.163-170
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2006
Nardostachyos Rhizoma (N. Rhizoma) belonging to the family Valerianaceae has been anti-arrhythmic effect, and sedation to the central nerve and a smooth muscle. We reported that the water extract of N. Rhizoma induced apoptotic cell death and differentiation in human promyelocytic leukemia (HL-60) cells. Cytotoxicity of N. Rhizoma was detected only in HL-60 cells (IC50 is about 200 ${\mu}g/ml$). The cytotoxic activity of N. Rhizoma in HL-60 cells was increased in a dose-dependent manner. We used several measures of apoptosis to determine whether these processes were involved in N. Rhizoma-induced apoptotic cell death. The high-dose (200 ${\mu}g/ml$) treatment of N. Rhizoma to HL-60 cells showed cell shrinkage, cell membrane blobbing, apoptotic bodies, and the fragmentation of DNA, suggesting that these cells underwent apoptosis. Treatment of HL-60 cells with N. Rhizoma time-dependently induced activation of caspase-3, caspase-8, and caspase-9 and proteolytic cleavage of poly(ADP-ribose) polymerase. Also, we investigated the effect of N. Rhizoma on cellular differentiation and proliferation in HL-60 cells. Differentiation and proliferation of HL-60 cells was determined through expression of CD11b and CD14 surface antigens using flow cytometry and nitroblue tetrazolium (NBT) assay, and through analysis of cell cycle using propidium iodide assay, respectively. N. Rhizoma induced the differentiation of HL-60 at the low-dose (100 ${\mu}g/ml$) treatment, as shown by increased expression of differentiation surface antigen CD11b, but not CDl4 and increased reducing activity of NBT. When HL-60 cells were treated with N. Rhizoma at concentration of $50{\mu}g/ml\;and\;100{\mu}g/ml$, NBT-reducing activities induced approximately 1.5-fold and 20.0-fold as compared with the control. In contrast, HL-60 cells treated with the N. Rhizoma-ATRA combination showed markedly elevated levels of 26.3-fold at $50{\mu}g/ml$ N. Rhizoma-0.1 ${\mu}M$ ATRA combination and 27.5-fold at 50 ${\mu}g/ml$ N. Rhizoma-0.2 ${\mu}M$ ATRA combination than when treated with N. Rhizoma alone or ATRA alone. It may be that N. Rhizoma plays important roles in synergy with ATRA during differentiation of HL-60 cells. DNA flow-cytometry indicated that N. Rhizoma markedly induced a G1 phase arrest of HL-60 cells. N. Rhizoma-treated HL-60 cells increased the cell population in G1 phase from 32.71% to 42.26%, whereas cell population in G2/M and S phases decreased from 23.61% to 10.33% and from 37.78% to 33.98%, respectively. We examined the change in the $p21^{WAF1/Cip1}\;and\;p27^{Kip1}$ proteins, which are the CKIs related with the G1 phase arrest. The expression of the CDK inhibitor $p27^{Kip1},\;but\;not\;p21^{WAF1/Cip1}$ were markedly increased by N. Rhizoma. Taken together, these results demonstrated that N. Rhizoma induces apoptotic cell death through activation of caspase-3, and potently inhibits the proliferation of HL-60 cells via the G1 phase cell cycle arrest in association with $p27^{Kip1}$ and granulocytic differentiation induction .
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[게시일 2004년 10월 1일]
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