This study was performed to investigate the effect of dietary protein and cysteine levels on cadmium toxicity in rats. Seventy-two male rats of Sprague-Dawley strain weighting 171$\pm$3g were blocked into 12 groups according to body weight, and were raised for 30 days. cadmium chloride was given at levels of 0 or 400ppm, protein at levels of 7, 15 and 40%, and cysteine was added(total dietary cysteine contents : 0.45%) to diet or not. The results are summarized as follow. Food intake, weight gain, food were lower than those of cadmium free group. But, these were increased with increasing dietary protein level and cysteine addition. Fecal cadmium excretion was remarkably increased in high protein (40%) groups. Thus, cadmium retention rates were decreased in high protein groups. Metallothionein concentrations in liver and kidney were increased in cysteine addition, and cadmium administration. Especially, these were remarkably increased in cadmium and cysteine added groups. Urinary calcium excretion was increased with cadmium administration, but urinary protein excretion and creatinine clearance were not changed in these animal. In conclusion, food intake, weight gain and organ weights were decreased with administration. Cadmium toxicity was alleviated by increasing fecal cadmium excretion, while cysteine addition increased metallothionein concentrations in liver and kidney. From these results, it was shown that cadmium toxicity was alliviated by synergistic effect of high protein level and cysteine addition.
The purpose of this study was to investigate the metallothionein of acute cadmium poisoning mice as a Cadmium index. Forty male ICR mice were injected with cadmium chloride solution from 1/8LD50 to 1/2LD50 dose. At 24 hours after exposed Cd, I examined Cd and metallothionein (MT) intissues(liver and kidney) and fluids(whole blood and urine) and also measured low molecular proteins, N-acetyl-D-glucosaminidase(NAG) and 2- microglobuline (2-MG) in urine. The concentration of Cd and MT of liver kidney whole blood and urine were increased with dose dependent manner. Urinary Cd and urinary MT and very good significance (p<0.01) and urinary MT had good significance with kidney Cd and NAG but not 2-MG Conclusionally MT in urine was very correlated with kidney Cd and urine Cd, So MT maybe useful as a Cd poisoning index.
This study was performed to investigate the dose-response relationship between average daily cadmium dose (ADCD) from rice and the occurrence of urinary cadmium (U-Cd) in individuals eating that rice. This was a retrospective cohort designed to compare populations from two areas with different levels of cadmium contamination. Five-hundred and sixty-seven participants aged 18 years or older were interviewed to estimate their rice intake, and were assessed for U-Cd. The sources of consumed rice were sampled for cadmium measurement, from which the ADCD was estimated. Binary logistic regression was used to examine the association between ADCD and U-Cd (cut-off point at $2{\mu}g/g$ creatinine), and a correlation between them was established. The lowest estimate was $ADCD=0.5{\mu}g/kg\;bw/day$ [odds ratio (OR) = 1.71; with a 95% confidence interval (CI) 1.02-2.87]. For comparison, the relationship in the contaminated area is expressed by $ADCD=0.7{\mu}g/kg\;bw/day$, OR = 1.84; [95 % CI, 1.06-3.19], while no relationship was found in the non-contaminated area, meaning that the highest level at which this relationship does not exist is $ADCD=0.6{\mu}g/kg\;bw/day$ [95% CI, 0.99-2.95]. Rice, as a main staple food, is the most likely source of dietary cadmium. Abstaining from or limiting rice consumption, therefore, will increase the likelihood of maintaining U-Cd within the normal range. As the recommended maximum ADCD is not to exceed $0.6{\mu}g/kg\;bw/day$, the consumption of rice grown in cadmium-contaminated areas should not be more than 246.8 g/day. However, the exclusion of many edible plants grown in the contaminated area from the analysis might result in an estimated ADCD that does not reflect the true level of cadmium exposure among local people.
This study was performed to assess the lead and cadmium status of children residing in urban factory area and to see if there is a difference of lead and cadmium status between the group with normal iron status. The mean lead concentration of male hair was 9.55ppm which is significantly higher than 6.61 ppm that of female. The mean lead concentration of male urine sample was 0.04ppm, 10.3ppm and $48.14\mu{g/L}$, which is higher than 0.08ppm, 6.08ppm and $20.69\mu{g/L}$ of normal group, respectively. In a suboptimal group the proportion of children whose urinary lead is higher than normal$(35\mu{g/L)$was 87.3%, whereas 2.5% for a normal group. The mean cadmium concentration of male hair was 2.58ppm, which is higher than 2.48ppm that of a female. The mean cadmium concentration of erythrocyte, hair and urine was 0.25ppm, 2.65ppm and $38.83\mu{g/L}$, which is higher than 0.20ppm, 2.40ppm and $19.78\mu{g/L}$ of the normal group, respectively. The proportion of children whose urinary cadmium level is higher than the low limit of risk of cadmium intoxication$(40\mu{g/L)}$ was 21.4%, whereas 0% for a mormal group. Urinary lead and cadmium level showed significantly negative correlation with the RBC count, hematocrit, hemoglobin and serum ferritin, whereas they had significantly positive correlation with FEP/Hb(p<0.01). There was no correlation between the IQ and the level of lead and cadmium.
Proceedings of the Korean Environmental Health Society Conference
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2002.04a
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pp.47-48
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2002
The purpose of this study was to investigate the metallothionein of acute cadmium poisoning mice as a Cadmium index. Forty male ICR mice were injected with cadmium chloride solution from 1/8LD$\sub$50/ to 1/2 LD$\sub$50/ dose. At 24 hours after exposed Cd, I examined Cd and metallothionein (MT) in tissues (liver and kidney) and fluids (whole blood and urine) and also measured low molecular proteins, N-acety1-${\beta}$-D-glucosaminidase (NAG) and ${\beta}$$\sub$2/- microglobuline (${\beta}$$\sub$2 /-MG) in urine. The concentration of Cd and MT of liver, kidney whole blood and urine were increased with dose dependent manner. Urinary Cd and urinary MT had very good significance (p<0.01) and urinary MT had good significance with kidney Cd and NAG but not ${\beta}$$\sub$2/-MG. Conclusionally MT in urine was very correlated with kidney Cd and urine Cd. So MT maybe useful as a Cd poisoning index.
Effects of cadmium exposure on renal $Na^+$ and $K^+$ transports were studied in rats. During the course of cadmium treatment (2 mg Cd/kg/day, s.c. injections for 3 weeks) renal tubular transports of $Na^+$ and $K^+$ were evaluated by lithium clearance technique. During the early phase (first week) of cadmium treatment, urinary $Na^+$ excretion decreased drastically and this was due to an increased $Na^+$ reabsorption both in the proximal and distal nephrons. During the late phase (third week) of cadmium treatment, filtered $Na^+$ load was decreased by reduction in GFR, but the renal $Na^+$ excretion returned to the control level due to impaired $Na^+$ transport in the proximal tubule. Urinary excretion of $K^+$ did not change during the early phase, but it rose markedly during the late phase of cadmium treatment. These results indicate that a light cadmium intoxication induces a $Na^+$ retention, and a heavy intoxication results in a $K^+$ loss. Possible mechanisms for these changes are discussed.
This study was performed to investigate the effect of chlorella on cadmium (Cd) toxicity in Cd-administered rats. Sixty male Sprague-Dawley rats (14 week-old) were blocked into 6 groups. Cadmium chloride was given at levels of 0 or 325 mg (Cd: 0, 160 ppm), and chlorella powder at levels of 0, 3 and 5%. Cadmium was accumulated in blood and tissues (liver, kidney and small intestine) in the Cd-exposed groups, while the accumulation of Cd was decreased in the Cd-exposed chlorella groups. Fecal and urinary Cd excretions were remarkably increased in Cd-exposed chlorella groups. Thus, cadmium retention ratio and absorption rate were decreased in the Cd exposed chlorella groups. Urinary and serum creatinine, and creatinine clearance were not changed in experimental animals. In addition, metallothionein (MT) synthesis in tissues was increased by Cd administration. The Cd-exposed chlorella groups indicated lower MT concentration compared to the Cd-exposed groups. Moreover, glomerular filtration rate (GFR) was not changed by dietary chI orella and Cd administration. According to the results above, this study could suggest that Cd toxicity can be alleviated by increasing Cd excretion through feces. Therefore, when exposed to Cd, chlorella is an appropriate source which counteracts heavy metal poisoning, to decrease the damage of tissues by decreasing cadmium absorption.
Changes in urinary $Na^+$ and $K^+$ excretions, renal cortical microsomal $Na^+$ -K-ATPase activity, cortical tissue electrolyte content and plasma aldosterone level were studied in rats treated with CdCl2 (2 mg Cd/kg/day, s.c. injection) for 7-14 days. After 7 days of cadmium exposure, urinary excretion of $Na^+$ was markedly reduced. This change was accompanied by an increase in $Na^+$-$K^+$-ATPase activity, a fall in tissue $Na^+$ content, a rise in tissue $K^+$ content and an elevation of plasma aldosterone level.
This study were performed to investigate effect of dietary cadmium(Cd) and protein levels on growth, body protein metabolism and Cd toxicity in growing rats. Forty eight male rats of Sprague-Dawley weighing 113$\pm$2g were blocked into 6 groups accoridng to body weight. Dietary protein were given at the levels of 7, 15 and 40% of diet and Cd (200ppm)were either added or not. The result obtained were summerized as follow; 1) Food intake, weight gain, FER PER, liver and kidney weight, weight and length of bones, hematocrit, and hemoglobin content in Cd-added groups were low than those in Cd-free groups. 2) Serum total protein showed no significant difference with Cd addition, but it was significantly lower in low protein diet groups. Liver protein in Cd-added groups was lower than Cd-free groups, and was tend to be increased with increasing dietary protein level. 3) Daily urinary and fecal nitrogen excretions in Cd-added groups were lower than Cd-free groups, and were increased with increasing dietary protein level. 4) Cadmium contents in blood, liver, kidney, and femur were tend to be decreased with increasing dietary protein level. Especially, Cd content in kidney of Cd-added groups was significantly decreased with increasing dietary protein level. 5) Daily urinary and fecal Cd excretions were tend to be increased with increasing dietary protein level, and Cd-added-high protein diet group showed the highest Cd excretion among the Cd-added groups, Cd absorption ration and Cd retention ratio were tend to be decreased with increasing dietary protein level.
The aim of this study was to investigate if dietary Chlorella vulgaris(chlorella) intake would be effective on cadmium(Cd) detoxification in rats fed dietary Cd. Fourteen-week old male Sprague-Dawley(SD) rats weighing $415.0{\pm}1.6\;g$ were randomly divided into two groups and fed slightly modified American Institute of Nutrition-93 Growing(AIN-93G) diet without(n=10) or with(n=40) dietary Cd(200 ppm) for 8 weeks. To confirm alteration by dietary Cd intake, twenty rats fed AIN-93G diet without(n=10) and with(n=10) dietary Cd were sacrificed and compared. Other thirty rats were randomly blocked into three groups and fed slightly modified AIN-93G diets replacing 0 (n=10), 5 (n=10) or 10% (n=10) chlorella of total kg diet for 4 weeks. Daily food intake, body weight change, body weight gain/calorie intake, organ weight (liver, spleen, and kidney), perirenal fat pad and epididymal fat pad weights were measured. To examine Cd detoxification, urinary Cd excretion and metallothonein (MT) concentrations in kidney and intestine were measured. Food intake, calorie intake, body weight change, body weight gain/calorie intake, organ weight and fat pad weights were decreased by dietary Cd intake. Urinary Cd excretion and MT concentrations in kidney and small intestine were increased by dietary Cd. After given Cd containing diet, food intake, calorie intake, body weight change, body weight gain/calorie intake, organ weights and fat pad weights were not influenced by dietary chlorella intake. Renal MT synthesis tended to be higher in a dose-dependent manner, but not significantly. And chlorella intake did not significantly facilitate renal and intestinal MT synthesis and urinary Cd excretion. These findings suggest that, after stopping cadmium supply, chlorella supplementation, regardless of its percentage, might not improve cadmium detoxification from the body in growing rats.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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