The ozone depletion has caused plants to be exposed to an increased penetration of solar ultraviolet-B (UV-B) radiation. Enhanced UV-B radiation may have influence on biological functions of plant in many aspects including inhibition of photosynthesis. It is evident that UV-B can potentially impair the performance of all three main component processes of photosynthesis, the photophosphorylation reactions of the thylakoid membrane, the $CO_2$-fixation reactions of the Calvin cycle and stomatal control of $CO_2$ supply. Owing to these depressed reactions, the production and allocation of carbohydrates might be markedly affected, and therefore, the growth and development of plant are distinctly reduced. In this review paper, we provide basic theory and further researches in terms of photosynthesis and carbohydrate synthesis in response to elevated UV-B radiation.
To investigate the effects of different UV-B levels on growth and biochemical defense response in plants, cucumber plants were subjected to three levels of biologically effective ultraviolet-B $(UV-B_{BE})$ radiation [daily dose: 0.03 (No), 6.40 (Low) and $11.30\;(High)\;kJ{\cdot}m^{-2}$, $UV-B_{BE}$] in the growth chambers for 3 weeks during the early growth period. Enhanced UV-B radiation drastically decreased both dry weight and leaf area of cucumber. With increasing UV-B intensity, chlorophyll content was decreased, however the level of malondialdehyde was highly increased linearly. Total contents of ascorbic acid and glutathione were tended to increase by UV-B, while the ratios of dehydroascorbate/ascorbate and oxidized glutathione/reduced glutathione were significantly increased with increasing UV-B intensity in cucumber. All the enzyme activities investigated (superoxide dismutase, ascorbate peroxidase, dehydroascorbate reductase, guaiacol peroxidase etc.) in cucumber were increased by the UV-B enhancement. These results suggested that enhanced UV-B irradiation caused photooxidative stress in cucumber plant and resulted in significant reduction in plant growth. Biochemical protection responses might be activated to prevent the leaves from damaging effects of oxidative stress generated by UV-B irradiation.
We induced the activation of melanocytes in the epidermis of C57BL/6 mice by ultraviolet B (UVB) irradiation and observed the effect of Bu-Zhong-Yi-Qi-Tang (BZYQT) on the formation, and decrease of UVB-induced epidermal melanocytes. C57BL/6 mice were irradiated by UVB $80\;mJ/cm^2$ (0.5 mW/sec) daily for 7 days, and BZYQT was intraperitoneally or topically applied pre- or post-irradiation. For the estimation of change of epidermal melanocytes, light microscopic observation with dihydroxyphenylalanine (DOPA) stain was performed. Split epidermal sheets prepared from the ear of untreated mice exhibited 11-16 melanocytes/$mm^2$, and one week after UV irradiation, the applied areas show an increased number of strongly DOPA-positive melanocytes with stout dendrites. But intraperitoneal or topical treatment with BZYQT before each irradiation interrupted UVB-induced pigmentation and resulted in a marked reduction in the number of epidermal melanocytes as compared to radiation control skin. The number and size of DOPA-positive epidermal melanocytes were also significantly decreased in intraperitoneally injected or topically applicated group after irradiation with BZYQT at 3rd and 6th weeks after irradiation. The present study suggests the BZYQT as inhibitor of UVB-induced pigmentation and depigmenting agent.
The use of ultraviolet (UV) spectroscopy for foods is known to have a microbial inhibitory effect. UV-A having a longer wavelength than UV-C can be used for continuous or intermittent UV irradiation of food stored in containers or packages. Because UV-LED can be used effectively at a low price, this study reported the effect of UV-A 365 nm-LED on inhibiting Bacillus subtilis in accordance with the packaging conditions employed in daily use. The packaging materials were linear low-density polyethylene (LLD-PE), nylon/low density polyethylene (LDPE), polystyrene, and glass. When all packaging materials were treated with 365 nm UV-LED, B. subtilis was observed to remain inactive for 30-60 min. Further, compared with the control (-log 5), the survival rate of B. subtilis was -log 2.0-2.5 for nylon/LDPE and -log 2.58-3.61 for LLD-PE. These packaging materials showed an excellent inhibitory effect regardless of their thickness. Typically, a decrease in the viable cell count of more than 3 log indicates a 99.9% bactericidal effect. These results suggest that 365 nm UV-LED permeated the packaging material and inhibited bacterial growth.
Exposure to ultraviolet (UV) radiation is associated with the development of adverse effects in skin. Among the three types of UV rays, UV-B causes the most damaging effects, inducing sunburn and penetrating the outer skin, resulting in DNA mutations and skin cancer. The objective of this study was to formulate a UV-protective film by incorporating Ecklonia cava extracts. Cells covered with the film were exposed to UV-B (50, 80, and $100mJ/cm^2$). To determine the protective effects of the film, we evaluated cell viability, intracellular ROS generation, and apoptosis. We found that all E. cava extracts absorbed UV light and exhibited protective effects against UV-B-induced photodamage. Among the protective films examined in this study, that incorporating an E. cava 70% ethanol extract (70EX) formed the most effective protection against UV-B in HaCaT cells. These findings suggest that the application of film containing E. cava extract could prevent UV-B-induced photodamage, and offer protection against the detrimental effects of UV radiation, thus maintaining physiological condition.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
/
v.46
no.7
/
pp.801-808
/
2017
The present study investigated the protective effects of Bifidobacterium bifidum culture supernatants (BbSC) and intracellular cell-free extracts (BbICFE) on human dermal fibroblasts (HDFs) against ultraviolet-B (UV-B) irradiation. HDFs were treated with UV-B, UV-B+BbCS, and UV-B+BbICFE. Treatment of UV-B-irradiated HDFs with BbCS and BbICFE significantly increased cell viability compared to UV-B-irradiated HDFs. BbCS treatment reduced senescence in HDFs by approximately 40.0%. Moreover, sub-G1 phase was significantly reduced in BbCS- and BbICFE-treated HDFs (3.3% and 4.5%, respectively). The effect of UV-B on oxidative damage of HDFs was measured by dichlorofluorescin diacetate. Fluorescence intensity significantly increased in UV-B-irradiated HDFs. Inhibition of cellular reactive oxygen species in HDFs treated with 0.01% BbCS was the highest at 34.1%. Levels of p21 and p53 protein expression induced by UV-B irradiation were reduced by treatment with BbCS and BbICFE (47.0% and 35.6%, respectively). These results show that BbCS and BbICFE reduce UV-B-induced cellular senescence and apoptosis in HDFs. Thus, BbCS and BbICFE can be used as potential agents for protection of UV-B-induced skin cell damage.
The immunological mechanism of the responses to ultraviolet (UV) B radiation in mouse models were investigated by the suppression of contact hypersensitivity (CHS) and delayed type hypersensitivity (DTH), and susceptibility to infection. However, there are some differences in immune suppression according to the different models as well as the irradiation protocols. Therefore, this review focused on the differences in the suppressive effects on CHS and DTH, and susceptibility to infection in relation to the different in vivo models. Recent advances in cytokine knockout mice experiments have the reexamination of the role of the critical cytokines in UVB-induced immune suppression, which was investigated previously by blocking antibodies. The characteristics of the suppressor cells responsible for UVB-induced tolerance were determined. The subcellular mechanism of UVB-induced immune suppression was also explained by the induction of apoptotic cells through the Fas and Fas-ligand interaction. The phagocytosis of the apoptotic cells is believed to induce the production of the immune suppressive cytokine like interleukin-10 by macrophages. Therefore, the therapeutic UVB response to a skin disease, such as psoriasis, by the depletion of infiltrating T cells could be considered in the extension line of apoptosis and immune suppression.
International Union of Geodesy and Geophysics Korean Journal of Geophysical Research
/
v.21
no.1
/
pp.31-46
/
1993
A radiative transfer model with two-stream/delta-Eddington approximation has been developed to calculate the vertical distributions of atmospheric heating rates and radiative fluxes. The performance of the model has been evaluated by comparison with the results of ICRCCM (Intercomparison of radiative codes in climate models). It has been demonstrated that the presented model has a capability to calculate the solar radiation not only accurately but also economically. The characteristics of ultraviolet-B radiation (UV-B; 280-320nm) are examined by comparison of relation between the flux at the top of atmosphere and that at the surface. The relation of UV-B is quadratic due to the strong ozone absorption in this band. Also, the dependence of the UV-B radiation on the stratospheric ozone depletion and stratospheric aerosol haze due to volcanic eruption on the stratospheric ozone depletion and stratospheric aerosol haze due to volcanic eruption has been tested with various solar zenith angles. The surface UV-B increases as the solar zenith angle increases. The existence of stratospheric aerosols causes an increase in the planetary albedo due to the aerosols' backscattering. The planetary albedo with aerosol's effect has been increases as the solar zenith angle is not sensitive. It may be caused by the fact that the aerosols' scattering effect becomes saturated with the relatively long path length in a large solar zenith angle. Finally, the regional impact of stratospheric aerosols due to volcanic eruption on the intensity of UV-B radiation at the surface has been estimated. A direct effect is that the flux is diminished at the low latitudes, while it is enhanced in the high latitudes by the aerosols' photon trap or twilight effect. In the high latitudes, both aerosols' scattering and ozone absorption have strong and opposite impacts to the surface UV-B radiation is located at the mid-latitudes during spring season in both hemispheres.
Ultraviolet (UV) radiation of the sunlight, especially UVA and UVB, is the primary environmental cause of skin damage, including topical inflammation, premature skin aging, and skin cancer. Previous reports show that activation of nuclear $factor-{\kappa}B$ ($NF-{\kappa}B$) in human skin fibroblasts and keratinocytes after UV exposure induces the expression and release of proinflammatory cytokines, such as interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis $factor-{\alpha}$ ($TNF-{\alpha}$), and subsequently leads to the production of matrix metalloproteases (MMPs) and growth factor basic fibroblast growth factor (bFGF). Here, we demonstrated that TNFR2-SKEE and TNFR2-SKE, oligopeptides from TNF receptor-associated factor 2 (TRAF2)-binding site of TNF receptor 2 (TNFR2), strongly inhibited the interaction of TNFR1 as well as TNFR2 with TRAF2. In particular, TNFR2-SKE suppressed UVB- or $TNF-{\alpha}$-induced nuclear translocalization of activated $NF-{\kappa}B$ in mouse fibroblasts. It decreased the expression of bFGF, MMPs, and COX2, which were upregulated by $TNF-{\alpha}$, and increased procollagen production, which was reduced by $TNF-{\alpha}$. Furthermore, TNFR2-SKE inhibited the UVB-induced proliferation of keratinocytes and melanocytes in the mouse skin and the infiltration of immune cells into inflamed tissues. These results suggest that TNFR2-SKE may possess the clinical potency to alleviate UV-induced photoaging in human skin.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.