We evaluated the protective effects of cricket methanol extract (CME) on ultra-violet B (UVB)-induced photoaging in human skin fibroblasts. The fibroblast cells were treated with 10, 50, and 100 ㎍/mL of CME for 24 h, and then exposed to UVB (30 mJ/㎠). CME showed a dose-dependent cytoprotective effect without any observable cytotoxicity. CME reduced UVB-induced production of reactive oxygen species (ROS) by 34.4, 34.9, 40.6% at concentrations of 10, 50, 100 ㎍/mL respectively. CME inhibited the release of matrix metalloproteinase (MMP) 1 and 3. Furthermore, CME also reduced UVB-induced collagen degradation in the fibroblast cells. Taken together, our data suggests that CME has a significant protective effect on UVB-induced photoaging of the skin. This benefit occurs through multiple mechanisms. The results also suggest a potential role for CME as an ingredient in anti-photoaging cosmetic products in the future.
We investigated antioxidative activity of the ethanol extracts of leaves of Cornus walteri Wanger (CWE) by treated enzyme in human dermal fibroblast (HDFs) irradiated by UVB. We examined the in vitro chemical and cellular antioxidant activities of CWE in HDFs. We employed scavenging assay for the 1,1-diphenyl-2,5-picrylhydrazyl (DPPH) radicals and cellular antioxidative activity of CWE, and we was investigated in $H_2O_2$-treated or UVB-irradiated HDFs. The CWE effectively scavenged DPPH radicals ($IC_{50}$$7.03{\pm}0.4{\mu}g/mL$) when compared to the scavenging activities of L-ascorbic acid ($IC_{50}$$4.69{\pm}0.3{\mu}g/mL$). CWE reduced UVB-induced cellular damage in HS68 cells by MTT assay and inhibited intracellular ROS generation in dose-dependent manner. In addition, CWE also attenuated the elevated levels of 8-isoprostane resulting from UVB-mediated oxidative stress. Collectively, these results suggest that CWE could be a new potential candidate as antioxidant against UVB-induced oxidative stress in HDFs.
Exposure of skin to UVB radiation can cause the induction of inflammation and impairment of contact hypersensitivity(CHS) response. Several studies have shown that polyphenolic compounds isolated from EGb 761 afford protection against UVB. In this study, we demonstrated that topical application of EGb 761, before 1MED(1.4 KJ/$m^2$), 1.5MED (2.1 KJ/$m^2$), 2MED (2.8 KJ/$m^2$) of UVB exposure to ICR mice prevented UVB-induced inflammation and inhibition of the contact hypersensitivity response. The skin-fold swelling from 1MED, 1.5MED, 2MED of UVB exposure highly significantly increased after twice irradiation. Topical application of EGb 761(0.1%, 1%, 4%), 5 days prior to UVB exposure reduced skin thickness compared to non-treated mice. Exposure of shaved abdominal skin of mice to 1MED, 1.5MED and 2MED of UVB radiation resulted in suppression of contact sensitization through the skin to 56.23%, 65.12%, 74.02%, compared to normal unirradiated skin. Topical application of EGb 761(0.1%, 1%, 4%), 5 days prior to or 5 days after exposure to 1MED and 2MED of UVB resulted in protection against suppression of contact hypersensitivity in mouse dorsal skin. These protective effects were dependent on the dose of EGb 761 employed. The present study show that EGb 761 protect UVB-induced inflammation and immune suppression. Also, we suggest that EGb 761 can provide protection from photoimmunosuppression.
The infiltration of both monocyte and activated T cells in the skin is one of critical steps in the development of UVB-induced inflammation. Upregulation of adhesion molecules such as intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) on the surface of keratinocytes plays an important role in this process. In this study, we examined the molecular mechanism responsible for UVB-induced expression of ICAM-1 and subsequent monocyte adhesion by keratinocyte. We observed that (1) UVB induced protein and mRNA expression of ICAM-1 in a dose- and time-dependent manner in human keratinocyte cell HaCaT; (2) UVB induced the translocation of NF-kappaB and inhibition of NF-kappaB by NF-kappaB inhibitors suppressed UVB-induced mRNA and protein expression of ICAM-1; (3) UVB increased the intracellular level of reactive oxygen species (ROS) by HaCaT cells; (4) UVB-induced increase of intracellular ROS level was suppressed by pre-treatment with diphenyl iodonium (DPI) and N-acetyl cysteine (NAC); and (5) inhibition of UVB-induced ROS production by DPI or NAC suppressed UVB-mediated translocation of NF-kappaB, expression of ICAM-1 and subsequent monocyte adhesion in HaCaT cells. These results suggest that UVB-induced ROS is involved in the translocation of NF-kappaB which is responsible for expression of ICAM-1 and subsequent increased monocyte adhesion in human keratinocyte.
Eun-Sil Ko;Sang-Min Cho;Sol Lee;Ji-Hye Jung;Jea-Ran Kang;Jong-Hoon Jeong;Dong-gue Shin;Jeong Hun Seo;Jeong-Dan Cha
한국자원식물학회:학술대회논문집
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한국자원식물학회 2020년도 춘계학술대회
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pp.74-74
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2020
Skin is continuously exposed to a variety of environmental stresses, including ultraviolet (UV) radiation. UVB is an inherent component of sunlight that crosses the epidermis and reaches the upper dermis, leading to increased oxidative stress, activation of inflammatory response and accumulation of DNA damage among other effects. In the present study, the anti-wrinkle mechanism of Acorus gramineus callus culture supernatant (GB-AGS-PSC) was elucidated in UVB treated HaCaT keratinocytes. GB-AGS-PSC prevented the matrix metalloprotease 1 (MMP-1), elastin, and pro-collagen product and cytotoxicity and SOD inhibition. Quantitative polymerase chain reaction showed that GB-AGS-PSC-treated cells displayed dose-dependent increase in messenger RNA expression levels of Aquaporin 3 (AQP3), Keratin 1(KRT1), fillagrin, and hyaluronan synthase-2 (HAS 2) and decreased expression levels of matrix metalloproteinase-3, -9, and -13 in UVB treated HaCaT keratinocytes. Additionally, GB-AGS-PSC suppressed TNF-α, IL-1β, and IL-8 product for inflammatory responses in UVB treated HaCaT keratinocytes. Therefore, GB-AGS-PSC may be useful as an anti-photoaging resource for the skin.
In this study, we compared skin response between Hartley guinea pig and New Zealand white rabbit. New Zealand white rabbit was treated by a glycolic acid (0, 8, 24, 40, 56 mg/$cm^2$) and UVB (0, 0.4, 3.0 J/$cm^2$) for 14 days. Skin irritation by glycolic acid and UVB were increased in dose and time-dependent manners, and the combination treatment of UVB increased glycolic acid-induced skin irritation. Comparison the skin irritation index between guinea pig and rabbit showed that guinea pig was much more sensitive to glycolic acid and UVB. This study indicated that selection of reliable species of animal could be considered in chemical-induced skin irritation study.
Sulfuretin is one of the main flavonoids produced by Rhusverniciflua. Sulfuretin has been shown to exhibit many pharmacological activities including anti-oxidant, anti-obesity, anti-inflammatory and anti-mutagenic activities. However, the anti-skin photoaging effects of sulfuretin has not yet been reported. In the present study, we investigated the inhibitory effect of sulfuretin on the expression levels of MMP-1 and -3 in the human dermal fibroblast cells. Western blot analysis and real-time PCR revealed sulfuretin inhibited UVB-induced MMP-1 and -3 expressions in a dose-dependent manner. UVB-induced MAPK/NF-${\kappa}B$/p50 activation and MMP expression were completely blocked by pretreatment of sulfuretin. Taken together, sulfuretin could prevent UVB-induced MMP expressions through inhibition of MAPK/NF-${\kappa}B$/p50 activation.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Chronic ultraviolet (UV) exposure-induced reactive oxygen species (ROS) are commonly involved in the pathogenesis of skin damage by activating the metalloproteinases (MMP) that break down type I collagen. Adenophora remotiflora (AR) is a perennial wild plant that inhabits Korea, China, and Japan. The present study investigated the protective effects of AR against UVB-induced photo-damage in keratinocytes. MATERIALS/METHODS: An in vitro cell-free system was used to examine the scavenging activity of 2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH) free radical and nitric oxide (NO). The effect of AR on ROS formation, antioxidant enzymes, elastase, MMP-1 level, and mRNA expression of MMP-1 were determined in UVB-irradiated human keratinocyte HaCaT cells. RESULTS: AR demonstrated strong DPPH free radical and NO scavenging activity in a cell-free system exhibiting $IC_{50}$ values of 1.88 mg/mL and 6.77 mg/mL, respectively. AR pretreatment dose-dependently attenuated the production of UVB-induced intracellular ROS, and antioxidant enzymes (catalase and superoxide dismutase) were enhanced in HaCaT cells. Furthermore, pretreatment of AR prevented UVB-induced elastase and collagen degradation by inhibiting the MMP-1 protein level and mRNA expression. Accordingly, AR treatment elevated collagen content in UVB-irradiated HaCaT cells. CONCLUSION: The present study provides the first evidence of AR inhibiting UVB-induced ROS production and induction of MMP-1 as a result of augmentation of antioxidative activity in HaCaT human keratinocytes. These results suggest that AR might act as an effective inhibitor of UVB-modulated signaling pathways and might serve as a photo-protective agent.
A decrease in stratospheric ozone probably caused by chloroflurocarbons (CFCs) emissions, has been observed large parts of-the globe. It is generally accepted that if ozone levels in the stratosphere are depleted, greater amounts of shortwave ultraviolet radiationB (UVB) will reach the earth's surface, resulting in increased incidence of nonmelanoma skin cancer. In this study, we evaluated several mathematical models, such as a power and an exponential model, and a geometric model considering the surface area of a human body part and ages for the prediction of Skin cancer incidence caused by exposure to the UVB radiation. These models basically estimated the risk of skin cancer based on those measurements of the local ozone in stratosphere and UVB. Both were measured at a part of Seoul with a Dobson ozone spectrometer and Robertson-Berger UV Biometer for 1995. As a result, we calculated the point estimation applying a biological amplification factor (BAF), UVB radiation and other factors. We used a Monte-Carlo simulation technique with assumption on the distribution of each considered factor. The sensitivity analysis of model by there components conducted using Gaussian sensitivity method. The annual integral of UVB radiation was 2275 MED (minimal erythema dose)/yr. Also, an estimate of the annual amount of UVB reaching the earth's surface at a korea's latitude and altitude was 3328 MED/yr. The values of the radiation amplification factor (RAF) were ranged from 0.9 to 1.5 in Seoul. To give the effective factors required to model the prediction of skin cancer incidence caused by exposure to the UVB radiation in Korea, we studied the pros and cons of above mentioned models with the application of those parameters measured in Seoul, Korea.
Background: Studies have reported that the combination of two or more therapeutic compounds at certain ratios has more noticeable pharmaceutical properties than single compounds and requires reduced dosage of each agent. Red ginseng and velvet antler have been extensively used in boosting immunity and physical strength and preventing diseases. Thus, this study was conducted to elucidate the skin-protective potentials of red ginseng extract (RGE) and velvet antler extract (VAE) alone or in combination on ultraviolet (UVB)-irradiated human keratinocytes and SKH-1 hairless mice. Methods: HaCaT cells were preincubated with RGE/VAE alone or in combination for 2 h before UVB (30 mJ/cm2) irradiation. SKH-1 mice were orally given RGE/VAE alone or in combination for 15 days before exposure to single dose of UVB (600 mJ/cm2). Treated cells and treated skin tissues were collected and subjected to subsequent experiments. Results: RGE/VAE pretreatment alone or in combination significantly prevented UVB-induced cell death, apoptosis, reactive oxygen species production, and DNA damage in keratinocytes and SKH-1 mouse skins by downregulating mitogen-activated protein kinases/activator protein 1/nuclear factor kappa B and caspase signaling pathways. These extracts also strengthened the antioxidant defense systems and skin barriers in UVB-irradiated HaCaT cells and SKH-1 mouse skins. Furthermore, RGE/VAE co-administration appeared to be more effective in preventing UVB-caused skin injury than these extracts used alone. Conclusion: Overall, these findings suggest that the consumption of RGE/VAE, especially in combination, offers a protective ability against UVB-caused skin injury by preventing inflammation and apoptosis and enhancing antioxidant capacity.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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