Ursodeoxycholic acid(UDCA) is a hydrophilic gall bladder acid and has been used as a effective drug for liver disease related to in1munity. This drug inhibits secretions of IL-2, IL-4, and $IFN-{\gamma}$ from T-cells and production of immunoglobulin from B-cells. Also it has been reported that UDCA inhibits production of IL-1 related to the progression of periodontal disease and activation of collagenases. The purpose of the present study was to elucidate the effects of UDCA on inhibition of periodontal disease progression using clinical, microbiological and histometrical parameters. Twelve pure bred, 16 month-old-beagle dogs were used in the study. After ligature-induced periodontal diseases were formed, experimental drugs were applied twice a day and then the results of clinical, microbiological, and histometrical parameters were measured at baselie(initiation of experiment) , 4weeks and 8weeks. The gel with UDCA(concentration 0.5%, 5% 3 dogs in each) was applied to experimental group, chlorhexidine to positive control group(3dogs) and the gel without UDCA(base) to negative control group. After induction of general anesthesia, the maxillary 2nd, 3rd premolars and 1st molar and the mandibular 2nd, 3rd, 4th premolars and 1st molar were ligated in one side selected randomly and were not ligated in the opposite side. The plaque index(PI), gingival index(GI), pocket depth(PD) and gingival crevicular fluid(GCF) volum were measured clinically. The PI and GI were measured at 3 buccal points of all experimental teeth and the GCF was measured only at the 3rd premolar in the maxilla and the 4th premolar in the mandible. In the microbiological study, the samples extracted from the 3rd premolar of the maxilla and the 4th premolar of the mandible at the center of buccal surface were analyzed aerobics, anaerobics and Streptococcus colony forming units, After clinical and microbiological examination at 8weeks, the dogs were sacrificed by carotid artery perfusion. The samples were fixed and sectioned including interproximal area, and the distance from cementoenamel junction(CEJ) to alveolar crest was measured. The results were that PI, GI and PD increased until 4 weeks and decreased at 8 weeks in three groups but the differences between all the groups were not significant. The 0.5% UDCA in non-ligated group showed remarkable decrease of GCF. The experimental group applied 5% UDCA decreased the number of aerobics and anaerobics. The distance from CEJ to alveolar crest was greater in the negative control group on both ligated and non-ligated sides, but the differences were not significant stastically.
목 적: 총정맥영양법의 합병증인 간담도계 장애시 ursodeoxycholic acid (UDCA) 투여는 독성이 있는 내인성 담즙의 분비를 촉진하여 간손상을 감소시키는 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 그러나 대부분의 연구는 합병증 발생 후 치료에 관한 것이어서 본 연구자들은 UDCA를 총정맥영양법의 시작과 동시에 조기 투여할 경우 그 예방효과를 이중맹검 위약대조군 연구로써 알아보고자 하였다. 방 법: 2000년 5월부터 2002년 5월까지 10일 이상의 총정맥영양을 받은 13명의 환아를 대상으로 하였다. 총정맥영양 시작과 동시에 UDCA를 투여받는 시험군 7명, 위약을 투여받는 대조군 6명을 이중맹검법으로 구분하였다. 연령은 생후 1일부터 13세까지이고 환아들의 진단은 경관영양이 불가능한 미숙아와 뇌성마비아, 만성설사, 거식증, 췌장염, 주기성 구토증 등이었다. 총정맥영양의 기간은 10일에서 70일까지였다. 주기적으로 간기능을 비롯한 검사항목등을 측정하였으며 총정맥영양의 기간, 조성, 투여속도, 열량 등이 조사 기록되었고 total bilirubin, aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), alkaline phosphatase에 대하여 군간 비교하였다. 결 과: Mixed procedure model을 이용한 분석에서 시험군을 reference로 하였을 때 대조군의 autoregressive coefficient 값은 total bilirubin의 경우 0.4419 (p=0.0651), AST는 -0.0431 (p=0.7923), ALT는 0.2398 (p=0.2416), 그리고 alkaline phosphatase는 0.2459 (p=0.1922)였다. 결 론: 총정맥영양과 UDCA를 초기부터 동시 투여하였을 때 total bilirubin은 대조군에 비하여 상승하지 않는 것으로 나타났으나 통계적으로 유의하지는 않았다.
The antibacterial efficacy of a mouthrinse(Denta Gargle) containing CPC(cetylpyridinium chloride), NaF and UDCA(ursodeoxycholic acid), on major periodontopathogens, was in vitro examined and compared with that of Listerine by a broth dilution method. The bacteria tested were Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum subsp. vincentii, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis and Treponema denticola. The growth of all the bacteria were completely inhibited by a 1-min exposure to the both mouthrinses. When diluted at 1:5 or more, all bacteria analyzed but P. intermedia were not inhibited by Listerine. In contrast, Denta Gargle showed highly increased maximum inhibitory dilutions(MID) against all periodontopathogens included in this study, with MIDs ranging from 5-fold(F. nucleatum) to 160-fold dilutions(P. intermedia). The MIDs against A. actinomycetemcomitans, B. forsythus, P. gingivalis and T. denticola. were 1:40, 1:80, 1:80 and 1:80, respectively.
We studied the effects of bile acids on the induction ofapoptosis in HepG2 human hepatocellular carcinoma cells. Treatment with either ursodeoxycholic acid (UDCA) or lithocholic acid (LCA) resulted in a dose- and time-dependent decrease in cell viability assessed by MTT assay. Both UDCA and LCA also induced genomic DNA fragmentation, a hallmark of apoptosis, indicating that the mechanism by which these bile acids induce cell death was through apoptosis. Cycloheximide, a protein synthesis inhibitor, blocked the apoptosis induced by these bile acids, implying that new protein synthesis may be required for the apoptosis. Intracellular $Ca^{2+}$ release blockers (dantrolene and 3,4,5-trimethoxybenzoic acid-8-(diethylamino)octyl ester) inhibited decreased cell viability and DNA fragmentation induced by these bile acids. Treatment of HepG2 cells with calcium ionophore A23l87 induced DNA fragmentation. These results suggest that UDCA and LCA induce apoptosis in the HepG2 cells and that the activation of intracellular $Ca^{2+}$ signals may play an important role in the apoptosis induced by these bile acids.
Chenodeoxycholic acid(CDCA) has been used as a gallstone dissolving agent since 1972. Recently, ursodeoxycholic acid(UDCA) has been reported to be effective in dissolving gallstones. Both bile acids increased bile flow. The increase in bile flow associated with an increase in cholesterol level in bile after CDCA or UDCA infusion was reported. In this study, using the smooth muscle strips of guinea pig and fowl, responses of the cholates were observed. In addition, the influence of adrenergic blocking agents on the response of the strips to cholates was investigated. Also the effects of cholates on cardiac function were examined by using isolated atria of rabbit and heart of anesthetized frog. The results are as follows: 1) All cholates, such as UDCA, CDCA, and CA produced a marked inhibitory effect on the motility in isolated duodenal strip of guinea pig and fowl, however, only UDCA showed the contraction in the isolated esophagus of fowl. These effects of cholates were blocked by propranolol. 2) In isolated guinea pig stomach strip and gall bladder, cholates exhibited a marked inhibitory effect on the motility and the effects due to UDCA and CA were blocked by phenoxybenzamine while CDCA was not affected. 3) The spontaneous and ouabain induced arrhythmia was partially abolished by cholates. However, concomitant administration of cholates with ouabain or epinephrine caused a marked prolongation in occurrence of atrial arrhythmia in comparison with ouabain or epinephrine alone in isolated rabbit atria. 4) In the heart of anesthetized frog, the epinephrine-induced arrhythmia was partially abolished by cholates. The combined treatment with cholates and ouabain or epinephrine produced a marked prolongation in occurrence of the arrhythmia in comparison with, ouabain or epinephrine alone. From the above results, it can be suggested that the effects of cholates on the smooth muscle of duodenum and esophagus are produced in response to adrenergic ${\beta}$-receptor and the effect or gall bladder and stomach is more likely due to the direct effect on the muscle. In addition, cholates exhibit a slight antiarrhythmic effect on heart, therefore, cholates can be classified as a nonselective antiarrhythmic drug, such as propranolol.
The effect of nonionic surfactant(polyoxyl 40 hydrogenated castor oil, PHCO), a common solubi-lizer, on the solubility of silymarin in the combined preparation containing ursoseoxycholic acid(UDCA) and silymarin was investigated in vivo using HPLC. The solubility of silybin, a major component of silymarin, was enhanced by increasing the amount of PHCO. The effect of PHCO on bioavailability was also evaluated in rats. The bioavailability was calculated by silybin content in bile juice that was excreted for 24 hr after oral administration. It was found that the bioavailability of silymarin containing PHCO was significantly increased compared to that of control. These results suggest that PHCO may improve the solubility and bioavailabilty of silymarin when it is combined with UDCA and silymarin.
Ursodeoxycholic acid (UDCA) and lithocholic acid (LCA), secondary bile acids, have been shown to have a cell differentiation activity in mouse F9 teratocarcinoma stem cells. Treatment with bile acids induced morphological changes, including cytoplasmic and nuclear membrane blebbing, aggregation of organelles, and chromatin condensation, corresponding to apoptosis. Moreover, the bile acids induced intemucleosomal DNA fragmentation, a hallmark of apoptosis. In addition, the expression of c-jun was increased, but that of c-myc and laminin was decreased during apoptosis induced by the bile acids in F9 cells. These results suggest that the bile acids can induce apoptosis in F9 cells. Furthermore, the c-jun expression may be related to the apoptosis induced by UDCA or LCA in F9 cells.
Park, Sang-Eun;Yee, Su-Bog;Choi , Hye-Joung;Chung, Sang-Woon;Park, Hwa-Sun;Yoo, Young-Hyun;Kim, Nam-Deuk
대한약학회:학술대회논문집
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대한약학회 2002년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2
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pp.246.1-246.1
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2002
We studied the effects of ursodeoxycholic acid (UDCA) and its synthetic derivatives. HS-l030 and HS-1183. and chenodeoxycholic acid (CDCA) and its synthetic derivatives, HS-1199 and HS-1200. on the human colon adenocarcinoma cell line. HT -29 (p53 mutant type). The effects on cell viability and growth were assessed by MTT assay and cell growth study. While UDCA and CDCA exhibited no significant effect, their novel derivatives inhibited the proliferation of HT-29 cell line in a concentration- and time-dependent manners. (omitted)
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[게시일 2004년 10월 1일]
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