본 논문에서는 슈퍼커패시터를 적용한 에너지 저장장치에 대해서 연구하였다. 납축전지등을 사용하였던 기존방식과는 다르게 슈퍼커패시터를 사용하여 고출력을 달성할 수 있으며, 이러한 특징으로 인하여 연구된 저장장치는 비상전원용 전력을 공급할 수 있을 뿐만 아니라, 전력품질 개선이나 짧은 순간에 큰 출력을 요구하는 고속 기동용 모터등의 전원시스템으로도 사용이 가능한 장점이 있다. 에너지변환 시스템은 양방향 인버터와 컨버터로 구성되어 고속, 고출력의 충전, 방전을 수행할 수 있는 장점도 있다. 양방향 인버터를 이용한 two loop 제어기 설계 방법이 제시되었고, 실험과 제작을 통해 설계 방법의 정합성을 입증하였다. 설계 순서는 먼저 상태공간 평균화 기법과 Decoupling 기법을 이용하여 선형화된 전달함수를 계산하였다. 다음 20% 오버슈트와 안정시간을 만족시키는 전류 제어기 설계를 한 후에 오버슈트 없는 전압과 10배 이상 느린 안정시간을 가지는 전압제어기를 설계한 후 단위계단응답 커브를 통해 원하는 설계특성이 나오는 지를 확인하는 과정으로 이루어진다. 설계된 제어기들은 계통과 단위 역률을 이루며 제어되기 때문에 전력품질 향상을 이룰 수 있으며, 빠른 응답특성과 정상상태 오차를 0으로 만들 수 있는 우수한 제어특성을 가지고 있음을 확인할 수 있었다.
연구목적: 치수는 신경과 혈관을 포함하고 있는 부위로 다양한 자극이나 세균에 의해 염증이 생기면 이를 치수염이라고 한다. 치수염은 말초 신경조직 변화와 심한 통증을 유발하는 질환으로 만성적 통증을 유발하나, 삼차신경절의 신경세포 활성화와 특정 나트륨 채널(Nav1.7) 발현 사이의 관계는 잘 알려져 있지 않다. 이에 본 연구에서는 실험적으로 유도된 치수염이 말초신경에서 Nav1.7 나트륨 채널의 발현을 활성화시켜, 삼차신경절의 뉴런을 활성화함으로써 통증을 유발한다는 사실을 발견하고 이를 조절하는 신호기전을 규명하고자 하였다. 연구방법: 실험동물(Male C57BL/6 생쥐, 6주, 20-25 g)의 상악 제1대구치 치수에 AITC를 처리하여 급성 치수염을 유발하고, 3일 후 실시간 광영상 이미지를 이용하여 삼차신경절의 뉴런 활성화를 측정 및 비교 분석하였다. 단백질 분석을 통해 뇌간(SpVc)에서 치수염 통증유발 신호조절기전에 관여하는 여러가지 단백질들(p-ERK, c-FOS, TRPA1, p-CRMP2)의 발현을 관찰하였다. 연구결과: 시공간적 광영상 이미지를 통해 삼차신경절의 뉴런세포들은 대조군과 비교 시 급성 치수염 모델에서 흥분성 활성화가 유도되어 신경학적 변화가 일어남을 관찰하였다. 또한 조직학 및 분자생물학적 결과를 통해 치수염으로 인한 특정 나트륨 채널(Nav1.7)의 증가가 통증을 유발한다는 사실을 확인하였다. 또한, ProTxII(Nav1.7의 선택적 억제 약물) 처리를 통해 뉴런의 과흥분성 활성이 억제됨에 따라, 치수염이 삼차신경절에서 나트륨 채널(Nav1.7)의 증가를 유도하고 이러한 특정 나트륨 채널을 효과적으로 제어하면 치수염의 통증을 줄이는 방법이 될 것이라 생각된다. 결론: 본 연구의 결과를 통해 과 발현된 특정 나트륨 채널(Nav1.7)을 억제하면 삼차신경절에서 통각 신호 처리를 조절하고 치수염에 의해 유발되는 통증을 효과적으로 조절할 수 있음을 시사한다.
연구배경: 재관류 없이 허혈 심근세포의 기능이나 형태학적 변화를 원래의 상태로 회복시킬 수 없음은 주 지의 사실이나 재관류가 반드시 유익하지만은 않다는 실험결과들이 있으므로 국소적으로 일과성 허혈을 유도하여 심근세포에서 일어나는 형태학적 변화를 관찰하고 재관류가 허혈심근에 미치는 영향을 알아보고자 하였다. 재료 및 방법: 생후 12개월 내외의 홀슈타인종 소를 사용하여 정맥 마취하에서 흉부를 열고 왼쪽 관상동맥 의 전하방 가지를 20분 동안 결찰하여 국소허혈을 유도하고 결찰을 풀어 재관류를 유도하였다. 위험부위의 심근조직 을 재관류 직후, 재관류후 1, 2, 3, 6, 12시간 및 재관류 12시간후 1시간동안 보조호흡과 수액공급만을 한 후 각각 생검하여 통상적인 방법으로 처리하여 투과전자현미경으로 관찰하였다. 결과: 20분 동안의 국소허혈로 심근세포는 경도에서 중등도에 이르는 미세구조적 변화들이 나타났는데 특히 세포막하, 핵, 사립체, 심근원섬유 등의 소기관에서 많은 변화들이 관찰되었다. 그러나 재관류를 시작하여 1시간이 지나면 허혈심근세포에서는 회복을 시사하는 소견들이 나타나기 시작하였으며 미세혈관 내에서 혈전형성이나 내강의 협착 등이 관찰되었으나 재관류가 계속됨에 따라 심근세포의 미세구조적 변화들은 서서히 회복되어 가는 양상을 나 타내었다. 그러나 시간이 경과함에 따라 심내막하 심근세포의 일부에서는 재관류 손상으로 추측되는 미세구조적 변 화들이 관찰되었다. 결론: 이상의 결과로 미루어 미세혈관은 허혈에 대한 저항력이 심근세포보다 강하며 허혈 심근세포는 재관류 없이는 회복될 수 없고, 회복에는 비교적 장시간이 요구되며, 따라서 혈관폐쇄로 인한 허혈시 혈관성형술이나 혈전 용해를 촉진하는 물질을 이용한 치료는 타당성이 있는 것으로 생각되나 재관류 유발성 세포손상에 대한 주의가 요망 된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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