• Radiation Oncology Journal
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• 제15권4호
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• pp.393-402
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• 1997

목적 : 공기동을 포함한 병소 부위에 X-선원을 조사할 경우 공동과 근접한 영역에서의 저흡수선량 효과는 잘 알려져 있다. 공기-연조직 사이의 불균질면의 한 예로 후두 모형 즉, 조직 둥가물질과 그 사이에 삽입되어 있는 공기동을 만들었다. 본 연구에서는 방사선의 선질 조사면의 크기 공기동의 크기에 따른 공동 가까이에서의 흡수선량의 변화를 살펴보았다. 대상 및 방법 : 4-, 6-, 10-MV X-선원을 이용하여 2cm(폭)$\times$L(cm, 길이)$\times$2cm(높이)인 공기동을 포함한 후두 모형의 아크릴 팬톰에 대하여 흡수선량을 측정하였다. 흡수선량의 측정장비로 평행판전리함과 전리계를 이용하였다. 제작한 후두의 기하학적 치수는 상부 연조직$\cdot$공기동$\cdot$하부 연조직의 두께가 각각 4-, 2-, 4-cm이었다. 공기동이 없이 균일한 연조직 팬톰에 대한 공기동이 있는 경우의 흡수선량의 비(O/E)를 공기 공동-연조직의 경계로부터 거리를 변화시키면서 측정하였다. 표준화된 중강곡선과 최대흡수선량에 대한 입사면 반대쪽 표면에서의 흡수선량의 비를 초사면의 크기를 변화시키면서 측정하였다. 공기동의 크기에 따른 효과를 알기 위하여 여러 가지 조사면에 대하여 투영된 크기가 4cm(폭)$\times$L인 공기동의 높이(Z)를 변화시켜서 측정하였다. 결과 : 4-MV선원에서 $5cm\times5cm$ 이상의 조사면에서는 저흡수선량 효과가 없었다. 6-이나 10-MV선원에서 작은 조사야 즉, $4cm\times4cm$와 $5cm\times5cm$에서는 후두에 저흡수선량 부위가 나타났으며 $6cm\times6cm$ 이상의 조사면에서는 이 효과가 관찰되지 않았다. 선원의 선질이 증가할수록 저흘수선량인 조직층이 증가하였고 이때 표면 흡수선량의 크기는 변하지 않았다. 조사면의 크기가 $4cm\times4cm$에서 $8cm\times8cm$로 증가할 때 최대흡수선량에 대한 입사면 반대쪽의 공기동의 표면 선량은 4-, 6-, 10-MV 선원에서 각각 0.95, 0.92, 0.91에서 0.99로 증가하였다. 6-이나 10-MV 선원에서 공기동 표면에서의 흡수선량은 $5cm\times5cm$ 조사면에 있어서 예상값보다 각각 2-, 3-퍼센트의 감소가 있었고 또 4-MV에서는 감소효과를 발견할 수 없었다. $4cm\timesL\timesZ$ 공기동에서 그높이(Z)를 0.6에서 4.8cm까지 변화시켰을 때 조사면의 크기가 $8cm\times8cm$에서 공동의 크기에 무관하게 O/E>1.0이 관찰되었다. 결론 : 조사면내 공기동에 의한 저흘수선량 효과는 방사선의 선질$\cdot$조사면의 크기$\cdot$공기동의 크기에 의존된다. 이상의 연구 결과에서 고선질 선원이 공동을 포함한 병소 특히, 종양이 공기동의 표면까지 미치는 부위에 조사될 째 특별한 주의가 필요함을 알 수 있다. 이 경운 가능하면 조사되는 부위가 저전량이 되지않도록 저선질의 선원(예를 들면, 4-MV)을 쓰고 또 조사면을 넓혀야한다. 6-이나 10-MV 등의 고선질의 X-선을 쓰는 경우에는 조사면의 부위에 저선랸 부위가 생기므로 한번의 추가 조사를 더 시행할 필요가 있다.

• 생명과학회지
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• 제23권10호
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• pp.1230-1238
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• 2013

$17{\alpha}$-estradiol ($17{\alpha}-E_2$)의 에폽토시스 유도활성에 미치는 종양억제단백질 p53의 조절효과를 조사하고자, $17{\alpha}-E_2$에 의해 유도되는 에폽토시스 현상들을 인체 대장암 세포주 유래 클론인 HCT116 ($p53^{+/+}$) 및 HCT116 ($p53^{-/-}$) 세포에서 비교하였다. HCT116 ($p53^{+/+}$) 및 HCT116 ($p53^{-/-}$) 세포를 $17{\alpha}-E_2$ ($2.5{\sim}10{\mu}M$)로 처리하거나 혹은 HCT116 ($p53^{+/+}$) 및 HCT116 ($p53^{-/-}$) 세포를 $10{\mu}M$ $17{\alpha}-E_2$로 시간 별로 처리한 결과, HCT116 ($p53^{+/+}$)에 있어서는 세포독성과 에폽토시스-관련 sub-G1 peak의 비율은 처리농도와 시간에 의존적으로 나타났다. 그러나 HCT116 ($p53^{-/-}$) 세포의 경우는 이러한 현상이 미약하게 나타났다. $17{\alpha}-E_2$에 의해 유도되는 비정상적 유사분열방추사 형성, 중기판 염색체 배열의 미완성, 이에 따른 유사분열정지($G_2/M$ arrest) 등의 현상은 HCT116 ($p53^{+/+}$) 및 HCT116 ($p53^{-/-}$) 세포에서 유사한 수준으로 나타났다. 이에 반해, $17{\alpha}-E_2$에 의해 유도되는 Bak과 Bax의 활성화, 미토콘드리아의 막전위 상실(${\Delta}{\Psi}m$ loss), 그리고 PARP 분해 등의 현상은 HCT116 ($p53^{-/-}$) 세포에 비해 HCT116 ($p53^{+/+}$) 세포에서 훨씬 높은 수준으로 확인되었다. 아울러 $17{\alpha}-E_2$로 처리된 HCT116 ($p53^{+/+}$) 세포에서 확인되는 p53 (Ser-15)의 인산화 및 p53 수준의 증가와 일치하여, 세포 내의 p21및 Bax 수준도 현저히 증가하였다. 이때 $17{\alpha}-E_2$로 처리된 HCT116 ($p53^{-/-}$) 세포에서는 p21 및 Bax의 발현수준이 매우 낮았다. 한편, 에폽토시스 억제단백질인 Bcl-2 단백질 수준은 HCT116 ($p53^{-/-}$) 세포에 비해 HCT116 ($p53^{+/+}$) 세포에서 다소 낮았으나, 이러한 Bcl-2 단백질 수준은 $17{\alpha}-E_2$ 처리 후에도 크게 변화하지 않는 것으로 나타났다. 이러한 결과들은 $17{\alpha}-E_2$ 처리에 의해 유도되는 에폽토시스 유도 경로의 구성원들의 변화, 즉 비정상적 유사분열방추사 형성 및 이에 따른 유사분열정지($G_2/M$ arrest), 뒤이은 Bak 및 Bax의 활성화, 미토콘드리아의 막전위 상실, 그리고 이에 수반되는 caspase cascade 활성화 및 PARP 분해로 진행되는 에폽토시스 현상들 중에서, Bak 및 Bax의 활성화 단계가 종양억제단백질 p53의 에폽토시스 증진 활성에 의해 양성적으로 조절되는 작용 타켓임을 보여준다.