Numerous investigators have conducted extensive investigation in the search for biological markers in psychiatric illness. There are, as a test of q biological approach to the diagnosis of the psychiatric illness, tests for the neurotransmitters, their metabolites, and related enzymes, the neurotransmitter receptors, the neuroendocrine output and response, the membrane transport, peptides and eletrolytes. They are called the biological markers, and they are helpful for the diagnosis or differential diagnosis, choice of treatment or drugs, symptom improvement, predictor of recurrence and anticipation of suicidal attempt. These studies are among the main purposes that are pursued in the neuroscience and based on the potential utility of the biological markers mentioned above. Since 1970's, lots 01 biological markers' studies for the diagnosis, differential diagnosis or subtypes differentiation have been done but varieties of different opinions have been drawn since then through they could explain the charaters of main psychiatric illness(especially schizophrenia and mood disorder). But, the search for biological markers, including displines of neuroendoclinology and neurochemistry(neurotransmitter and thair metabolite), has yielded a number of putative trait merkers and state markers for psychayric illness. This paper aims to anticipate or evaluate the good response to the therapy(Therpeutic response) with lots of markers. Acoording to the diagnosis of lots of diseases or subtypes, we are going to review the papers, mainly concern with 'Is there any Marker' or 'Is any test possible to detect the improvement clinically?' 'Is it possible to predict the recurrence or good prognsis?' or 'Is it possible to select any drug or therapy to bring the good response?' The biological tests to review are mainly the metabolites of catecholamine neurotransmitter, and especially neuroendocrine test based on the knowledge that hormons of the adenohypophysis are influenced by activity of the cerebral or limbic neurons as well as the hypothalamus ones. Among them, author introduced some clinically available tests that are DST, TRH stimulation test(TRHST), GH stimulation test, and the urine MHPG test that can give us the evaluation of the treatment response, the predictor for recurrence or choice of drug that can bring a good response. So author discussed thair potential utility in clarifying, therapeutic, and prognostic issues in psychatric illness. We hope they'll be used and look forward to more active study on the different opinion.
In order to overexpress constitutively the Kluyveromyces marxianus exoinulinase gene (INUI) in Saccharomyces cerevisiae, four episomal expression systems employing GAPDH, ADHI, PGK and ENOI promoters were constructed as p YIGP aADHI -INU, pPGK-INU, and pENOI- INU plasmids respectively, When S cereviais transformants harboring each plasmid were batchwisely cultivated in the fermentor containing 5% glucose medium no significant differences in the cell growth are observed How- ever the experession level of exoinulinase and plasmid stability showed a strong dependency on the promoter employed. The expression levels of exoinulinase were about 1.70 unit/ml for GAPDH promoter 1.67 unit/ml for PGK promoter, 1.29 unit /ml for ADH1 promoter, and 0.80 unit/ml for ENOl promoter. The plasmid stabilites were maintaines above 80% in all experession systems. except the GAPDH promoter system of 55%, Based on the plas- mid stability and expression level of exoinulinase the ADHl and PGK promoter system were selected for the fed - batch culture to overproduce exoinulinase By the intermittent feeding of yeast extract and glucose, both promoter systems gave the cell concentration of about 30 g-dry cell weight/1 byt the maximal exoinulinase activity of 3.70 unit/ml and plasmid stability of 96% in the ADH1 promoter were higher than those (2.70 unit/ml, 80%) of PGK sys- tem Taking into account the plasmid stability and extended culture time the ADH1 promoter systems would be the most feasible expression systems for the constitutive overproduction of exoinulinase through high cell-density fed- batch cultures using non-selective rich medium.
Kim, Minjeong;Jeong, Ji Seong;Kim, Hyunji;Hwang, Seungwoo;Park, Il-Hyun;Lee, Byung-Chul;Yoon, Sung Il;Jee, Sun Ha;Nam, Ki Taek;Lim, Kyung-Min
Biomolecules & Therapeutics
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v.26
no.5
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pp.512-519
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2018
Phthalates widely used in the manufacture of plastics have deeply penetrated into our everyday lives. Recently, a concern over the toxicity of phthalates on thyroid, has been raised but in most of cases, the doses employed were unrealistically high. To investigate the effects of phthalates on thyroid, we investigated the effects of the repeated oral exposure to low to high doses (0.3, 3, 30 and 150 mg/kg) di-2-ethylhexylphthalate (DEHP) from weaning to maturity for 90 days in juvenile rats on the thyroid. The histological examination revealed that DEHP significantly induced hyperplasia in the thyroid from the doses of 30 mg/kg, which was confirmed with Ki67 staining. In line with this finding, increased mRNA expression of thyrotropin releasing hormone (Trh) was observed in the thyroid of female at 0.3 mg/kg and 150 mg/kg as determined by RNAseq analysis. Moreover, significantly increased expression of parathyroid hormone (Pth) in the female at 0.3 mg/kg, and thyroglobulin (Tg) and thyroid hormone responsive (Thrsp) in the male at 0.3 mg/kg were noted in the blood, of which changes were substantially attenuated at 150 m/kg, alluding the meaningful effects of low dose DEHP on the thyroid hormone regulation. Urinary excretion of mono-2-ethylhexyl-phthalate (MEHP), a major metabolite of DEHP was determined to be 4.10 and 12.26 ppb in male, 6.65 and 324 ppb in female at 0.3 and 30 mg/kg DEHP, respectively, which fell within reported human urine levels. Collectively, these results suggest a potential adverse effects of low dose phthalates on the thyroid.
To evaluate the clinical and pathogenetic roles of TSH receptor antibodies in autoimmune thyroid diseases, TBII were measured by TSH-radioreceptor assay methods in 352 patients with Graves' disease, 108 patients with other thyroid diseases and 69 normal persons. The normal range of TBII activity was less than 15%. The frequencies of detectable TBII in 169 patients with untreated Graves' disease, 31 patients with hyperthyroidism under treatment and 70 patients with euthyrodism under treatment were 92.4%, 87.1% and 54.3% respectively. However 12 (21.8%) out of 55 patients who have been in remission more than one year after discontinuation of antithyroid drugs treatment had detectable TBII activities in their sera. In 196 patients with untreated Graves' disease, the frequency of TBII increased by increasing size of goiter and the frequency of proptosis was significantly high in patients whose TBII activities were more than 60%. TBII activities were roughly correlated with total $T_3,\;T_4$ and free $T_4$ index but low $\gamma^2$ value(less than 0.1). In 67 patients with Graves' disease who were positive TBII before antithyroid drugs treatment, TBII activities began to decrease from the third months and it was converted to negative in 35.8% of patients at 12 months after treatment. There were no significant differences of the declining and disappearing rates of TBII activities between high dose and conventional dose groups. TBII activities were significantly increased initially (2-4 months) and then began to decrease from 5-9 months after $^{131}I$ treatment. There were two groups, one whose TBII activities decreased gradually and the other did not change untill 12 months after subtotal thyroidectomy. Although preoperative clinical and laboratory findings of both groups were not different, TBII activities of non-decreasing group were significantly higher than those of decreasing group$(74.6{\pm}18.6%\;vs\;39.2{\pm}15.2%;\;P<0.01)$. Thirty three(55.9%) out of 59 patients with Graves' disease relapsed within 1 year after discontinuation of antithyroid drugs. The positive rate of TBII at the end of antithyroid drug treatment in relapse group(n=33) was significantly higher than those in remission group (n=26) (63.6% vs 23.1%; P < 0.05). The mean value of TBII activities at the end of antithyroid drug treatment in relapse group was significantly elevated $(29.7{\pm}21.4%\;vs\;14.7{\pm}11.1%,\;P<0.05)$. Positive predictive value of TBII for relapse was 77.8%, which was not different from those of TRH nonresponsiveness(78.6%). The frequencies of detectable TBII in 68 patients with Hashimoto's thyroiditis, 10 patients with painless thyroiditis and 5 patients subacute thyroiditis were 14.7%, 20% and 0%, respectively. However in 25 patients with primary nongoitrous myxedema, 11 patients(44%) showed TBII activities in their sera. 9 out of 11 patients who had TBII activities in their sera showed high TBII activities(more than 70% binding inhibition) and their IgG concentrations showing 50% binding inhibition of $^{125}I-bTSH$ to the TSH receptor were ranges of 0.1-2.6 mg/dl. One patient who had high titer of TBII in her serum delivered a hypothyroid baby due to transplacental transfer of maternal TBII. These findings suggested that 1) TSH receptor antibodies are closely related to a pathogenetic factor of Graves' hyperthyroidism and of some patients with primary non-goitrous myxedema, 2) measurement of TSH receptor antibodies is helpful in evaluating the clinical outcome of patients with Graves' disease during antithyroid drug treatment and in predicting the neonatal transient hypothyroidism of baby delivered from primary myxedema patients. 3) there are 2 or more different types of TSH receptor antibodies in autoimmune thyroid diseases including one which stimulates thyroid by binding to the TSH receptor and another which blocks adenylate cyclase stimulation by TSH.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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