The reaction between silver (I) and thiomicher's ketone (TMK) was sensitive at pH 5 and 8 in the presence of non-ionic or anion surfactant. We studied the complex solution and determined the properties by beta-correction spectrophotometry, which included the complex ratio and the stability constant of the complex. The results showed that complex Ag(TMK)2 was formed in the presence of alkylphend ethoxylates (emulsifier OP) and Ag(TMK)2 was formed in the presence of sodium dodecyl benzene sulfonate (SDBS). Their real absorptivities are as follows: $\varepsilonAg(TMK)540$ = 5.23 ${\times}$ 10(4), $\varepsilonAg(TMK)2(555)$ = l.05 ${\times}$ 10(5) Lmol(-l)cm(-1) both at pH 5 and $\varepsilonAg(TMK)2(555)$ = 7,52 ${\times}$ 10(4)lmol(-1)cm(-1) at pH 8. The stability constant of complex Ag(TMK) was equal to 1.23 ${\times}$ 10(5) at pH 5 and that of Ag(TMK)2 8.29 ${\times}$ 10(9) at pH 5 and 1.15 ${\times}$ 10(11) at pH 8.
In this study, we investigate whether arsenite-induced DNA damage leads to p53-dependent premature senescence using human glioblastoma cells with p53-wild type (U87MG-neo) and p53 deficient (U87MG-E6). A dose dependent relationship between arsenite and reduced cell growth is demonstrated, as well as induced ${\gamma}H2AX$ foci formation in both U87MG-neo and U87MG-E6 cells at low concentrations of arsenite. Senescence was induced by arsenite with senescence-associated ${\beta}$-galactosidase staining. Dimethyl- and trimethyl-lysine 9 of histone H3 (H3DMK9 and H3TMK9) foci formation was accompanied by p21 accumulation only in U87MG-neo but not in U87MG-E6 cells. This suggests that arsenite induces premature senescence as a result of DNA damage with heterochromatin forming through a p53/p21 dependent pathway. p21 and p53 siRNA consistently decreased H3TMK9 foci formation in U87M G-neo but not in U87MG-E6 cells after arsenite treatment. Taken together, arsenite reduces cell growth independently of p53 and induces premature senescence via p53/p21-dependent pathway following DNA damage.
Glucose-1-phosphate uridylyltransferase from E. coli K12 was used to convert uridine-5'-triphosphate and glucose-1-phosphate to UDP-D-glucose. The conversion was efficient and completed within 5 minutes under the employed conditions. In addition, thymidine-5'-monophosphate kinase and acetate kinase were proven to be non-specific, converting udridine-5'-monophosphate to uridine-5'-triphosphate with 55% conversion after 6 h, which was much slower than the production of TTP under the same conditions (complete conversion within one hour). Since these two reactions could proceed under the same conditions, a one-pot synthesis of UDP-D-glucose with ATP regeneration was designed from easily available starting materials, and conversion up to 40% by HPLC peak integration was achieved given a reaction time of 4 h.
A one-pot process of enzymatic synthesis of deoxythymidine-5'-triphosphate (5'-dTTP) employing whole cells of recombinant Escherichia coli coexpressing thymidylate kinase (TMKase) and acetate kinase (ACKase) was developed. Genes tmk and ack from E. coli were cloned and inserted into pET28a(+), and then transduced into E. coli BL21 (DE3) to form recombinant strain pTA in which TMKase and ACKase were simultaneously overexpressed. It was found that the relative residual specific activities of TMKase and ACKase, in pTA pretreated with 20 mM ethylene diamine tetraacetic acid (EDTA) at 25℃ for 30 min, were 94% and 96%, respectively. The yield of 5'-dTTP reached above 94% from 5 mM deoxythymidine 5'-monophosphate (5'-dTMP) and 15 mM acetyl phosphate catalyzed with intact cells of pTA pretreated with EDTA. The process was so effective that only 0.125 mM adenosine-5'-triphosphate was sufficient to deliver the phosphate group from acetyl phosphate to dTMP and dTDP.
It has been suggested that AUXIN BINDING PROTEIN 1 (ABP1) functions as an apoplastic auxin receptor, and is known to be involved in the post-transcriptional process, and largely independent of the already well-known SKP-cullin-F-box-transport inhibitor response (TIR1) /auxin signaling F-box (AFB) ($SCF^{TIR1/AFB}$) pathway. In the past 10 years, several key components downstream of ABP1 have been reported. After perceiving the auxin signal, ABP1 interacts, directly or indirectly, with plasma membrane (PM)-localized transmembrane proteins, transmembrane kinase (TMK) or SPIKE1 (SPK1), or other unidentified proteins, which transfer the signal into the cell to the Rho of plants (ROP). ROPs interact with their effectors, such as the ROP interactive CRIB motif-containing protein (RIC), to regulate the endocytosis/exocytosis of the auxin efflux carrier PIN-FORMED (PIN) proteins to mediate polar auxin transport across the PM. Additionally, ABP1 is a negative regulator of the traditional $SCF^{TIR1/AFB}$ auxin signaling pathway. However, Gao et al. (2015) very recently reported that ABP1 is not a key component in auxin signaling, and the famous abp1-1 and abp1-5 mutant Arabidopsis lines are being called into question because of possible additional mutantion sites, making it necessary to reevaluate ABP1. In this review, we will provide a brief overview of the history of ABP1 research.
Korean Journal of Agricultural and Forest Meteorology
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v.11
no.4
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pp.174-184
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2009
Evapotranspiration (ET) is one of the major hydrologic processes in terrestrial ecosystems. A reliable estimation of spatially representavtive ET is necessary for deriving regional water budget, primary productivity of vegetation, and feedbacks of land surface to regional climate. Moderate resolution imaging spectroradiometer (MODIS) provides an opportunity to monitor ET for wide area at daily time scale. In this study, we applied a MODIS-based ET algorithm and tested its reliability for nine flux tower sites in East Asia. This is a stand-alone MODIS algorithm based on the Penman-Monteith equation and uses input data derived from MODIS. Instantaneous ET was estimated and scaled up to daily ET. For six flux sites, the MODIS-derived instantaneous ET showed a good agreement with the measured data ($r^2=0.38$ to 0.73, ME = -44 to $+31W\;m^{-2}$, RMSE =48 to $111W\;m^{-2}$). However, for the other three sites, a poor agreement was observed. The predictability of MODIS ET was improved when the up-scaled daily ET was used ($r^2\;=\;0.48$ to 0.89, ME = -0.7 to $-0.6\;mm\;day^{-1}$, $RMSE=\;0.5{\sim}1.1\;mm\;day^{-1}$). Errors in the canopy conductance were identified as a primary factor of uncertainty in MODIS-derived ET and hence, a more reliable estimation of canopy conductance is necessary to increase the accuracy of MODIS ET.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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