Objectives : This study was performed to investigate the anti-fibrogenic effect of Angelica Gigantis Radix on cultured rat hepatic stellate cells. Materials and Methods : Hepatic stellate cells(HSC-T6) were treated with various concentrations of Angelica Gigantis Radix extract for both 24 and 48 hours. The extraction was done either with distilled water or 80% EtOH. After the treatment, cell viability, cell proliferation, procollagen production and the mRNA expression of the ASMA, TIMP1, TIMP2, procollagen Type 1a2, and Cytokine IL-6 production were measured by using MTT assay, BrdU assay, RT-PCR, procollagen Type I C-peptide EIA and IL-6 ELISA assay. Results : The cell viability treated with water extraction was significantly increased, but there were no significant changes treated with 80% EtOH extraction. The cell proliferation treated with water extraction decreased only in the 24 hours group, while there were significant decreases either in the 24 and 48 hours groups treated with 80% EtOH extraction. The mRNA expressions of the ASMA, TIMP2 and procollagen 1a2 decreased in a concentration-dependent manner in the 48 hours group. Procollagen production decreased in a concentration-dependent manner in both the 24 and 48 hours groups. Cytokine IL-6 production increased in a concentration-dependent manner in both the 24 and 48 hours groups. Conclusion : These results suggest that Angelica Gigantis Radix is beneficial in the treatment of cirrhotic patients as well as for patients with chronic hepatitis.
Objectives This study was carried out to know the effects of Keonbodan (hereinafter referred to KBD) in osteoarthritis induced by Monosodium iodoacetate(hereinafter referred to MIA) on Wistar rat. Methods Osteoarthritis was induced by injection of MIA into left knee joint cavities of rat. Osteoarthritis rats were divided into 4 groups (normal (n=6), control (n=6), indomethacin (n=6), KBD (n=6) group). The control group was administered normal saline and indomethacin group was administered indomethacin (2 mg/kg). And the KBD group was administered KBD (142 mg/kg). Each groups were administered by orally for 4 weeks. This experiment were carried out in vivo. In vivo, at the end of the experiment (5 weeks after MIA injection), effects on hepatotoxicity and nephrotoxicity, cytokines in serum, arachidonic acid, osteocalcin, MMP-9, TIMP-1 and cartilage volume were evaluated. And histopathological examinations on the articular structures of knee joints were performed. Results 1. In weight-bearing measurement, level of weight was increased. 2. In order to hepatotoxicity and nephrotoxicity, ALT, AST, BUN and creatinine were tested. And there were no significant changes. 3. In serum, levels of TNF-$\alpha$, IL-$1{\beta}$ were significantly decreased. IL-6 was insignificantly decreased. 4. In serum, level of MMP-9 and TIMP-1 was decreased. 5. In serum, level of $LTB_4$, $PGE_2$ and osteocalcin was decreased. 6. In ${\mu}$CT-arthrography, the cartilage volume was greater than that of the control group. 7. The joint damage induced by osteoarthritis was lesser than the control group in histopathologic observation (H&E, Safranin-O staining). Conclusions These results demonstrated that KBD suppressed the osteoarthritis- inducing effects of MIA in rat. And further studies are required to find out more effective substance and anti-osteoarthritic mechanism in the future.
HGF는 내피세포의 증식 및 이동을 일으키는 강력한 혈관 신생 유도인자 및 생존인자로서 작용한다고 알려져 있다. 본 연구에서는 HUVECs 세포를 이용하여 내피세포의 이동 및 단백질분해효소의 분비에 미치는 HGF의 효과를 확인하였다. 그 곁과, HGF 처리 (10ng/$m\ell$)에 의해 HUVECs 세포의 이동이 약 3.3배 촉진되어, HGF가 HUVECs 세포에서 강력한 이동 유도인자라는 사실을 확인하였다. 내피세포의 이동에 관여할 것이라 여겨지는 MMPs, TIMPs 및 플라스민의 분비에 미치는 HGF의 효과를 관찰한 결과, HGF에 의해 MMP-2 및 MMP-3의 분비양이 각각 3.3배와 6.1배씩 증가되었다. HGF에 의한 TIMPs 분비효과를 관찰한 결과, TIMP-1은 대조군에 비해 약 1.8배 분비가 증가되었으나, TIMP-2는 대조군에 비해 약 3.1배 분비가 억제되었다. 또한, 광범위 MMPs-억제제인 BB-94 (20ng/$m\ell$) 및 플라스민 억제제인 $\alpha$$_2$-antiplasmin (100mU)을 처리했을 때, HGF에 의해 유도된 혈관내피세포의 이동이 거의 완벽하게 억제되었다. 결론적으로, HGF는 HUVECs 세포에서 MMP-2, MMP-3, MMP-9, TIMP-1 및 플라스민의 분비 증가를 일으켰으며, HGF에 의해 분비가 증가 된 단백질분해효소에 의해 세포외기질 및 기저막 단백질로의 혈관내피세포의 이동이 촉진되고, 결과적으로 혈관신생을 유도할 것이라 사료된다.
The aim of this study was to investigate that Injinoryung-san-Ga-Samchilgun(IJORS) has an inhibitory effect on the development of liver fibrosis in rats. The influence of IJORS on liver stellate cell viability in rat was measured by the MTT assay, and proliferation was measured by the BrdU assay. The mRNA expression of procollagen type $1{\alpha}2$, ${\alpha}-SMA$, TIMP1, and TIMP2 all of which are associated with liver fibrosis, were analyzed by RT-PCR. The inhibitory effect of IJORS on procollagen production in hepatic stellate cell was examined using by enzyme immuno assay(procollagen Type 1 C-Peptide EIA). And after IJORS was orally administered to experimental rats with thioacetamide(TAA)-induced liver fibrosis for 4 weeks, the body weight, liver function test, complete blood and the change of portal pressure were measured. IJORS prevented hepatic stellate cell viability and proliferation in a dose-dependent manner. IJORS reduced the mRNA expression of procollagen type $1{\alpha}2$, ${\alpha}-SMA$ and TIMP1 and the production of procollagen protein. IJORS inhibited the increase of AST, ALT, WBC and portal pressure in rats administered by TAA. IJORS is considered to prevent liver fibrosis by inhibiting the activation of stellate cell and production of procollagen and prevent the progress of liver fibrosis by inhibiting the inflammation of liver tissue complicated in many liver disease.
Objectives: The purpose of this paper was to elucidate the potential methylation levels of adjacent normal and cancer tissues by comparing them with normal colorectal tissues, and to describe the correlations between the methylation and clinical parameters in Korean colorectal cancer (CRC) patients. Methods: Hypermethylation profiles of nine genes (RASSF1, APC, $p16^{INK4a}$, Twist1, E-cadherin, TIMP3, Smad4, COX2, and ABCB1) were examined with 100 sets of cancer tissues and 14 normal colorectal tissues. We determined the hypermethylation at a given level by a percent of methylation ratio value of 10 using quantitative methylation real-time polymerase chain reaction. Results: Nine genes' hypermethylation levels in Korean CRC patient tissues were increased more higher than normal colorectal tissues. However, the amounts of $p16^{INK4a}$ and E-cadherin gene hypermethylation in normal and CRC tissues were not significantly different nor did TIMP3 gene hypermethylation in adjacent normal and cancer tissues differ significantly. The hypermethylation of TIMP3, Ecadherin, ABCB1, and COX2 genes among other genes were abundantly found in normal colorectal tissues. The hypermethylation of nine genes' methylation in cancer tissues was not significantly associated with any clinical parameters. In Cohen's kappa test, it was moderately observed that RASSF1 was related with E-cadherin, and Smad4 with ABCB1 and COX2. Conclusions: This study provides evidence for different hypermethylation patterns of cancer-associated genes in normal and CRC tissues, which may serve as useful information on CRC cancer progression.
Fibroblast growth factor-2 (FGF-2) is known to modulate numerous cellular functions in various cell types, including cell proliferation, differentiation, survival, adhesion, migration, and motility, and also in processes such as wound healing, angiogenesis, and vasculogenesis. FGF-2 regulates the expression of several molecules thought to mediate critical steps during angiogenesis. This study examines the mechanisms underlying FGF-2-induced cell migration, using human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). FGF-2 induced the nondirectional and directional migration of endothelial cells, which are inhibited by MMPs and plasmin inhibitors, and induced the secretion of matrix metalloproteinase-3 (MMP3) and MMP-9, but not MMP-l and MMP-2. FGF-2 also induced the secretion of the tissue inhibitor of metalloproteinase-l (TIMP-I), but not of TIMP- 2. Also, the pan-PKC inhibitor inhibited FGF-2-induced MMP-9 secretion. It is, therefore, suggested that FGF-2 induces the migration of cultured endothelial cells by means of increased MMPs and plasmin secretion. Furthermore, FGF-2 may increase MMP-9 secretion by activating the PKC pathway.
The purpose of this study was to investigate the effects of Cuscuta chinensis Lamark ethanol extract (CL) on wrinkle improvement. Cuscuta chinensis Lamark is known to contain dried saccharide, alkaloids, flavonoids, lignans and rein glycoside as major components of dried mature seeds of Cuscuta japonica Choisy. In this study, we evaluated the anti-wrinkle effects of CL and investigated bio-markers (e.g ; MMP-1, MMP-3, MMP-9, TIMP-1, type I procollagen) associated with skin wrinkle improvement. We tested the anti-wrinkle effect of CL using human fibroblast called CCD-986Sk cell. We observed an increase in MMPs, TIMP-1, and type 1 pro-collagen CL in CCD-986Sk cells irradiated with UVB at an intensity of $2mJ/cm^2$ for 60 seconds. As a result, CL decreased UVB-induced MMPs levels and mRNA expressions in CCD-986Sk cell. The levels and mRNA expressions of type I procollagen and TIMP-1 were increased by CL. These results suggest that CL has activities on improvement of skin wrinkle, which is induced by UVB radiation. Taken together, this study proposed the possibility of developing herbal medicine and functional herbal cosmetic materials with wrinkle-improving effects of Cuscuta chinensis Lamark.
본 연구에서는 비타민 C, silicon, 철분을 농도별로 피부섬유아 세포에 처리 후 콜라겐 합성 효소인 PH, LH의 mRNA와 protein 발현 및 분해 효소인 MMP-1와 저해제인 TIMP-1의 mRNA, protein 발현의 변화를 대조군과 비교 분석하였으며 그 결과를 요약하면 다음과 같다. 1) 피부 섬유아세포에서 비타민 C의 처리는 콜라겐 합성 효소인 PH의 mRNA 발현을 대조군에 비해 현저하게 증가시켰고 이와 병행하여, PH의 protein 발현도 대조군에 비해 유의적으로 증가하였다. 그러나 다른 콜라겐 합성 효소인 LH의 mRNA 발현에는 영향을 미치지 않았으나 protein의 발현을 증가시켰다. 또한, 콜라겐 분해 효소인 MMP-1의 mRNA 발현은 대조군에 비해 유의적으로 증가시켰으나 protein 발현에서는 대조군과 차이가 없었다. 2) 피부 섬유아세포에서 silicon의 혈중 내 농도 처리는 LH의 mRNA 발현의 현저한 증가와 더불어 protein 발현에도 긍정적인 영향을 미치는 것으로 나타났다. 콜라겐 분해 효소인 MMP-1과 저해제인 TIMP-1의 단백질 발현을 대조군에 비해 증가시켰다. 3) 피부 섬유아세포에서 철분의 혈중 내 농도 처리는 콜라겐 합성 및 분해 관련 효소의 mRNA 및 protein 발현에 영향을 미치지 않았다. 결론적으로, 피부섬유아세포에서 비타민 C 및 silicon의 처리는 콜라겐의 posttranslational modification 관련 효소의 mRNA의 발현 및 단백질의 발현을 증가시켜 궁극적으로 콜라겐 합성에 긍정적인 영향을 나타내었다.
The nature of molecular mechanisms governing embryonic cell block is largely unknown, but recent reports have demonstrated that proper execution of programmed cell death is crucial for this process. The main objective of this study is to determine effects of programmed cell death on porcine oocytes development in vitro after parthenogenesis. Among the blastocysts matured in 3MA, MAP1LC3A and ATG5 RNA gene expression level increased in the order of Cyst < 3MA < RP. However, Casp-3 and TNF-r RNA gene expression level decreased in the order of RP < 3MA < Cyst. Expression of mTOR within the RP-cultured blastocyst was the most highly to the inner cell mass, while 3MA-cultured blastocyst showed very lowest expression in inner cell mass. The expression of mTOR showed a pattern opposite to that of MAP1LC3A. That is, its expression was the lowest in Cyst group. When the enzymatic activity of MMP-2 and MMP-9 was assessed in culture, the level of active MMP-9 was higher expression in the medium of each RP treatment group, with the level of another treatment group being relatively higher. Analyses of TIMP-2 and TIMP-3 revealed that their expression was higher in groups that did not receive RP treatment. More specifically, the level of TIMP-2 was not affected by Cyst treatment, while the level of TIMP-3 was higher in 3MA and RP treatment group. There was highly cell division activation efficiency of parthenogenesis on cultured system of RP supplement IVC medium. Therefore, these results suggest that embryo development was significantly increased in conditional culture medium with active autophagy as compared to common cultured condition. Further investigation of this distinction may enable the development of innovative improvements for the production of porcine somatic cell nuclear transfer.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.