• Journal of Ginseng Research
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• 제33권4호
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• pp.367-377
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• 2009

구강악취 원인 물질인 $H_2S$를 발생시키는 NaHS로 RAW 264.7 세포를 자극시킨 결과, VSCs 생성에 관련된 CSE 유전자 발현증가와 함께 IL-6, COX-2, iNOS와 같은 염증매개 cytokine이 증가하며, 아울러 본 대식세포나 백혈구 활성에 관련된 세포내 골격단백질인 ERM의 발현증가가 유도되었다. 이러한 사실은 이전의 연구결과인 VSCs의 생성이 위점막 염증 및 손상과 연관되어 있다는 이전의 연구를 증빙해주는 사실인데, 더욱 흥미로운 사실은 고려 홍삼의 전처치를 통하여 CSE의 억제는 물론 염증 연관 cytokine 및 ERM의 발현억제를 유도할 수 있으며, 이는 세포내 신호전달계인 p38 및 ERK의 억제, 주로는 ERK 비활성화를 통하여 작동됨을 규명하였다. 고려홍삼이 구강악취 환자에게서 증상 완화내지는 소멸을 위하여 매우 유용하다는 이전의 연구결과에 본 연구결과가 추가됨으로 고려홍삼에 의한 VSC 생성억제 기전이 관련된 유전자의 약화는 물론 cytokine 억제 및 백혈구 활성에 관련된 인자억제를 통한 항염증 작용에 근거한다는 기전을 추가할 수 있었다.

• Journal of Nutrition and Health
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• 제41권8호
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• pp.733-741
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• 2008

고혈압 환자 110명을 대상으로 혈장 고분자량 아디포넥틴과 총 아디포넥틴 농도를 측정하고 심장-대사위험인자와의 관련성을 비교 평가한 연구 결과를 요약하면 다음과 같다. 1) 비만군과 비비만군으로 나누어 비교한 결과, 고분자량 아디포넥틴 농도는 비만군에서 유의적으로 낮았으나 총 아디포넥틴 농도는 두군간 유의적인 차이를 보이지 않았다. 2) 비만도를 나타내는 BMI 및 허리둘레의 경우 고분자량 아디포넥틴과 음의 상관관계를 보였으나 혈장 아디포넥틴과는 유의적인 상관관계를 보이지 않았다. 3) 혈액 지질 수준과의 상관성 평가시, 고분자량 아디포넥틴은 중성지방과 음의 상관관계를, 고밀도 콜레스테롤과는 양의 상관관계를 보였으며 혈장 아디포넥틴의 경우 단지고밀도 콜레스테롤과 유의적인 양의 상관관계를 보였다. 4) 인슐린 저항성 지표인 HOMA-IR의 경우 고분자량 아디포넥틴 및 혈장 아디포넥틴 모두와 음의 상관관계를 보였다. 5) 염증지표와의 상관성 분석 시, 고분자량 아디포넥틴은 C-반응성 단백질, IL-6과 강한 음의 상관 관계를 TNF-${\alpha}$, ICAM-1과 음의 경향을 보였으나 혈장 아디포넥틴은 C-반응성 단백질외에는 상관관계를 보이지 않았다. 또한 회귀분석 결과, 혈장 고분자량 아디포넥틴 농도는 C-반응성 단백질 수준을 예측하는 독립적 인자였다. 위의 결과로 보아 고분자량 아디포넥틴은 혈장 아디포넥틴보다 전반적으로 심장-대사위험인자와 더 많은 상관성을 보여주었다. 따라서 심혈관 질환 및 대사성증후군을 예측하고 반영하는 데 혈장 고분자량 아디포넥틴 수준이 총 아디포넥틴 수준보다 민감하고 정확한 지표로 활용될 수 있을 것이다.

• 생명과학회지
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• 제21권11호
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• pp.1518-1525
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• 2011

쏘라페닙은 간암 치료제로 승인된 유일한 약이다. 전세계 암환자들의 인삼추출물 사용이 증가 되고 있지만 쏘라페닙과의 상호작용에 대한 연구는 부족하다. 사람의 간암 세포주와 생쥐 모델을 사용하여 쏘라페닙과 인삼추출물의 약물 상호작용을 알아보고자 하였다. 저농도 인삼추출물 투여시 암세포주의 성장과 pERK(phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase)의 증가가 관찰되었고 고농도 투여시 암세포 억제와 pERK 감소가 관찰되었다. 성장 사이클이 없는 세포에서 쏘라페닙의 항암 효과가 감소한 반면 저농도 인삼 투여 시 항암 효능이 증진되어 나타났다. PD98059 (ERK 인산화 억제재)은 효과적으로 ERK 인산화를 억제하여 인삼추출물의 쏘라페닙 감작 작용을 억제시켰다. 생쥐 간암 세포주 모델에서, 저농도 인삼추출물은 다소 암세포 크기를 증가 시켰지만 고농도 투여시 감소시켰다. 그러나, 인삼추출물과 쏘라페닙 동시 투여시 항암 효능은 현저히 증가되었다. 정상조직에서 저농도 인삼에 의해 PERK 증가가 관찰되었으며 이것은 홍삼에 의한 독성 증가와 관련될 것으로 추정되었다. 결론적으로 인삼추출물과 쏘라페닙은 농도에 따라 항암효능을 증가 시킬 수 있음을 보여 주었지만 독성의 가능성도 함께 증가시켰다. 인삼추출물과 쏘라페닙 약물 상호작용에 대한 더 면밀한 연구가 필요할 것으로 보인다.

• Journal of Periodontal and Implant Science
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• 제26권2호
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• pp.448-468
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• 1996

To maintain its functional integrity, bone is continuously remodelled by a process involving resorption by osteoeclasts and formation by osteoblasts, In order to respond to changes in the physical environment or to trauma with the relevant action, this process is strictly regulated by locally synthesized or systemic fators, Prostaglandin $E_2(PGE_2$) is perhaps one of the best studied factors, having been known to affect bone cell function for several decades.$PGE_2$ has both anabolic and catabolic activities. Excess of $PGE_2$ has been implicated in a number of pathological states associated with bone loss in a number of chronic inflammatory conditions such as periodontal disease and rheumatoid arthritis. $PGE_2$ and other arachidonic acid metabolites have been shown to be potent stimulators of osteoclastic bone resorption in organ culture. The anabolic effects of $PGE_2$ were first noticed when an increase in periosteal woven bone formation was seen after the infusion of $PGE_2$ into infants in order to prevent closure of the ductus arteriosus. The cellular basis for the catabolic actions of $PGE_2$ has been well characterized. $PGE_2$increases osteoclast recruitment in bone marrow cell cultures. Also $PGE_2$ has a direct action on osteoclast serving to inhibit activity and can also indirectly activate osteoclast via other cells in the vicinity, presumably osteoblast. The cellular mechanisms for the anabolic actions of $PGE_2$ are not nearly so well understood. The purpose of this paper was to study the effects of $PGE_2$ and dibutyl(DB)cAMP on osteoblastic clone MC3T3El cells and on the generation of osteoclasts from their precursor cells. The effect of $PGE_2$ and DBcAMP on the induction of alkaline phoaphatase(AlP) was investigated in osteoblastic clone MC3T3El cells cultured in medium containing 0.4% fetal bovine serum. $PGE_2$ and DBcAMP stimulated ALP activity and MTT assay in the cells in a dose-dependent manner at concentrations of lO-SOOng/ml. Cycloheximide, protein synthesis inhibitor, inhibited the stimulative effect of $PGE_2$ and DBcAMP on ALP activity in the cells. $PGE_2$also increased the intracellular cAMP content in a dose-dependent fashion with a maximal effect at 500ng/ml. The effect of $PGE_2$ on the generation of osteoclasts was investigated in a coculture system of mouse bone marrow cells with primary osteoblastic cells cultured in media containing 10% fetal bovine serum.After cultures, staining for tartrate-resistant acid phosphatase(TRAP)-marker enzyme of osteoclast was performed. The TRAP(+) multinucleated cells(MNCs), which have 3 or more nuclei, were counted. More TRAP(+) MNCs were formed in coculture system than in control group. $PGE_2(10^{-5}10^{-6}M)$ stimulated the formation of osteoclast cells from mouse bone marrow cells in culture. $PGE_2(10^{-6}M)$ stimulated the formation of osteoclast cells from mouse bone marrow cells in coculture of osteoblastic clone MC3T3E1 cells This results suggest that $PGE_2$ stimulates the differentiation of osteoblasts and generation of osteoclast, and are involved in bone formation, as well as in bone resorption.