• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제43권2호
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• pp.123-127
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• 1996

Secretion of surfactant phospholipid can be stimulated by a variety of agonists acting via at least three different signal transduction mechanisms. These include the adenylate cyclase system with activation of cAMP-dependent protein kinase; activation of protein kinase C either directly or subsequent to activation of phosphoinositide-specific phospholipase C and generation of diacylglycerols and inositol trisphosphate; and a third mechanism that involves incresed $Ca^{2+}$ levels and a calmodulin-dependent step. ATP stimulates secretion via all three mechanisms. The protein kinase C pathway is also coupled to phopholipase D which, acting on relatively abundant cellular phospholipids, generates diacylglycerols that further activate protein kinase C. Sustained protein kinase C activation can maintain phosphatidylcholine secretion for a prolonged period of time. It is likely that interactions between the different signaling pathways have an important role in the overall physiological regulation of surfactant secretion.

• Journal of Yeungnam Medical Science
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• 제1권1호
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• pp.59-66
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• 1984

일측폐장을 절제한 뒤 대상성증식기의 폐장을 태아폐장증식의 모델로 삼고 이때 steroid가 대상성증식중의 폐장내 제II형폐포세포의 폐포표면활성물질의 분비에 미치는 영향을 알아보기 위한 본 실험의 결과를 요약하면 다음과 같다. 1. 잔류폐장의 무게 및 체중에 대한 폐장무게의 비는 폐절제후 betamethasone을 투여한 군에서 폐절제군에 비해 감소하는 경향을 보였다. 2. 폐세척액내의 인지질인의 함량은 폐절제후 betamethasone을 투여한 군에 있어서는 무처치대조군에 비해서는 유의한(p<0.01) 증가를 보였고 폐절제군에 비해서는 증가하는 경향을 보였다. 3. TLC(thin layer chromatography)를 통해 폐세척액내의 인지질의 조성을 조사한 결과, 폐절제후 betamethasone을 투여한 군은 무처치대조군 및 폐절제군과는 다른 양상을 보였다. 이상의 실험결과로 미루어 steroid는 태아폐장의 대상성증식기에 폐포표면활성물질의 분비를 증가시키며 동시에 제II형폐포세포에서 분비되는 폐포표면활성물질의 주성분인 인지질의 조성에도 변화를 일으켜 폐장의 융압률을 증가시킨다고 사료된다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제40권2호
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• pp.91-97
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• 1993

Pulmonary surfactant is a lipoprotein complex composed primarily of phospholipid and lung specific apoproteins that reduces surface tension in the alveolus and maintains alveolar stability at low lung volume. Adult respiratory distress syndrome still carries a very high morbidity and mortality. The surfactant system is vital to the maintenance of proper lung function, any type of surfactant deficiency, whether primary or secondary, will contribute significantly to the development of pulmonary pathophysiology. Various mechanisms in adult respiratory distress syndrome may be responsible for such alterations in the surfactant system. Surfactant replacement is now an established treatment for neonatal respiratory distress syndrome, reducing both incidence of complications and mortality. With the current knowledge of surfactant physiology and the pathophysiology of the adult respiratory distress syndrome exogenous surfactant treatment or stimulation of endogenous surfactant synthesis and secretion will prove to be beneficial in preventing and treating the adult respiratory distress syndrome. The study of clinical surfactant therapy for adult respiratory distress syndrome is just beginnig and this can be viewed as an area with exciting potential. As soon as surfactant preparations become more widely available trials should begin to define the role of surfactant treatment in the adult respiratory distress syndrome as an adjunct to available treatment techniques.

• The Korean Journal of Physiology
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• 제25권1호
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• pp.81-85
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• 1991

At the fifth day after right lung pneumonectomy in New-Zealand white rabbits $(0.8{\sim}1.1\;kg\;B.W.)$, phospholipid and protein concentration in the left lung lavage fluid were measured for clarification of the effect of unilateral pneumonectomy on the secretory function of the type II pneumocytes in growing rabbits. In an attempt to evaluate the effect of unilateral pneumonectomy on the compensatory growth of the residual lung, left lung weight and left lung weight-body weight ratio and DNA concentration, RNA/DNA and total DNA content in the left lung tissue were measured in pneumonectomized and in sham operated control rabbits. The lung weight of pneumonectomized rabbit was approximately two times heavier than that of the control rabbits. DNA concentration and RNA/DNA of the lung tissue were not changed but total DNA content was increased significantly. Phospholipid concentration in the lung lavage fluid of the pneumonectomized rabbits was over two times higher than that of control rabbits. from these experimental results, It is concluded that unilateral pneumonectomy in growing rabbits might cause to increase the secretion of pulmonary surfactant from type II pneumocyte of the residual lung. The cellular hyperplasia seems to be the primary response of the compensatory growing lung in unilateral pneumonectomized growing rabbits.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제43권6호
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• pp.925-935
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• 1996

연구목적: ARDS 발병기전의 일단을 알아보기 위하여 실험동물에서 ARDS와 같은 병변을 유도하는 N-nitroso-N-methylurethane(NNNMU)로 흰쥐에서 급성 폐손상을 유도하였다. ARDS에서의 제 II형 폐포세포의 기능 및 형태학적인 변화가 폐포강 내로의 단백질 이동과 관계 있다고 생각되므로 surfactant를 정량하고 동시에 gamma glutamyl transpeptidase(GGT)의 활성도를 측정하였다. 그리고 백혈구와 연관된 free radical의 역할을 알아보고자 phospholipase $A_2$ ($PLA_2$)의 활성도도 측정하였다. 이때 $PLA_2$의 inhibitor인 dexamethasone을 이용하여 $PLA_2$가 ARDS 발병에 미치는 영향을 알아보고자하였다. 방법: NNNMU에 의해 나타나는 폐부종의 확인을 위해 체중에 대한 폐장의 무게의 비를 계산하였고, 제 II형 폐포세포의 기능을 알아보기 위하여 surfactant의 양 및 GGT의 활성도를 측정하였다. 또한 염증세포의 침윤 및 제 II형 폐포세포의 형태학적인 변화를 광학 및 전자현미경을 이용하여 확인 하였으며 $PLA_2$의 활성도도 측정 하였다. 또한 이 모든 실험을 dexamethasone을 투여한 군에서도 시행하여 $PLA_2$의 억제로 나타나는 효과를 관찰하였다. 결과: NNNMU로 유도된 ARDS와 유사한 급성폐손상시 dexarnethasone은 폐부종을 감소시키고 GGT 및 $PLA_2$의 활성도를 감소시켰다. 형태학적으로는 염증세포 침윤의 감소가 관찰되었으며 병리학적인 소견도 호전시켰다. 결론: ARDS의 병인 중 $PLA_2$의 활성화가 염증세포의 침윤을 증가시키고 동시에 resprratory burst에 의한 free radical의 생성과 그 작용이 급성 폐손상의 중요한 기전으로 생각된다. 특히 $PLA_2$는 백혈구 세포막의 NADPH oxidase의 활성화에 따른 free radical의 생성뿐만 아니라 lipid medialor의 생성에도 관여하여 폐부종을 야기하는 중요한 요소가 되는데, 과량의 dexamethasone 은 $PLA_2$를 억제함으로써 이러한 변화를 감소시키는 것으로 생각된다.