유뇨증은 발병기전이 단일한 원인으로 설명되기 어려운 임상적으로 복합적인 질병이다. 유전적 요인, 신경근육계 및 비뇨기계의 미성숙, 심리사회적 요인이나 대소변 가리기 훈련의 이상, 그리고 생물학적 요인 등 여러 가지 원인론들이 있으나 아직 확실한 것은 없다. 그러나 최근 신경생리학적 연구와 신경 내분비학적 연구들의 결과, 야뇨증과 수면주기와의 관련성이나 야간의 항이뇨호르몬 (antidiuretic hormone) 분비 저하와의 관련성 등 보고되어 야뇨증의 치료에 있어 새로운 접근을 가능하게 하고 있다. Vasopressin 이 우수한 치료율, 안전성, 적은 부작용 등으로 새로운 치료약물로서 시도되고 있으나 재발율이 높아, imipramine또는 vasopressin의 투여와 Bell-alarm행동요법을 병행하여 치료하는 것이 바람직하다.
We recently described a novel animal model of trigeminal neuropathic pain following compression of the trigeminal ganglion (Ahn et al., 2009). In our present study, we adapted this model using male Sprague-Dawley rats weighing between 250-260 g and then analyzed the behavioral responses of these animals following modified chronic compression of the trigeminal ganglion. Under anesthesia, the rats were mounted onto a stereotaxic frame and a 4% agar solution ($10{\mu}L$) was injected in each case on the dorsal surface of the trigeminal ganglion to achieve compression without causing injury. In the control group, the rats received a sham operation without agar injection. Air-puff, acetone, and heat tests were performed at 3 days before and at 3, 7, 10, 14, 17, 21, 24, 30, 40, 55, and 70 days after surgery. Compression of the trigeminal ganglion produced nociceptive behavior in the trigeminal territory. Mechanical allodynia was established within 3 days and recovered to preoperative levels at approximately 60 days following compression. Mechanical hyperalgesia was also observed at 7 days after compression and persisted until the postoperative day 40. Cold hypersensitivity was established within 3 days after compression and lasted beyond postoperative day 55. In contrast, compression of the trigeminal ganglion did not produce any significant thermal hypersensitivity when compared with the sham operated group. These findings suggest that compression of the trigeminal ganglion without any injury produces prolonged nociceptive behavior and that our rat model is a useful system for further analysis of trigeminal neuralgia.
Yang, Gwi-Y.;Park, Young-H.;Lee, Min-K.;Kim, Sung-K.;Ahn, Dong K.
International Journal of Oral Biology
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제33권4호
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pp.155-162
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2008
The present study investigated inflammatory hypersensitivity following compression of the trigeminal ganglion in rats. Experiments were carried out on male Sprague-Dawley rats weighing 250-260 g. Under anesthesia, rats were mounted on a stereotaxic frame and injected with $8{\mu}L$ of 4% agar solution through a stainless steel injector to compress the trigeminal ganglion. In the control group, rats underwent a sham operation without agar injection. Injection sites were examined with a light micrograph after compression of the trigeminal ganglion. Air-puff thresholds (mechanical allodynia) were evaluated 3 days before surgery and 3, 7, 10, 14, 17, 21, 24, 30, and 40 days after surgery. Air-puff thresholds significantly decreased after compression of the trigeminal ganglion. Mechanical allodynia was established within 3 days and remained strong over 24 days, returning to preoperative levels approximately 40 days following compression. After subcutaneous injection of 5% formalin ($50{\mu}L$) in the compression of the trigeminal ganglion-treated rats, nociceptive scratching behavior was recorded for 9 successive 5-min internals. Injection of formalin into the vibrissa pad significantly increased the number of scratches and duration of noxious behavioral responses in sham-treated rats. Noxious behavioral responses induced by subcutaneous formalin administration were significantly potentiated in rats with trigeminal ganglion compression. These findings suggest that compression of the trigeminal ganglion enhanced formalin-induced infla-mmatory pain in the orofacial area.
Purpose. The purpose of this study was to investigate the effect of lens color of sunglasses on stereoacuity by experiment. Methods. We conducted a stereotaxic test using a RANDOM DOT with a polarizing lens at an examination distance of 40 cm in 100 men and women aged 20 to 60 years without any specific ocular disease. Then, seven kinds of PVC color film such as yellow, black, brown, red, purple, blue and green were put on the polarizing lens and the stereoscopic examination was carried out again. Results. When the lens color of the sunglasses is yellow, black, and brown, it affects less stereoscopic effect. However, red, purple, blue, and green have much influence on stereoscopic effect. Especially, the red and purple colors affected the stereoscopic vision. In blue and green, the effect of stereoscopic vision was different according to the people. Conclusions. Depending on the lens color of the sunglasses, stereoscopic vision is affected, which can cause problems in binocular vision. Therefore, when choosing sunglass lens color, many buyers need to pay attention.
Sohn Hyung-Ok;Hyun Hak-Chul;Shin Han-Jae;Han Jung-Ho;Park Chul-Hoon;Moon Ja-Young;Lim Heung-Bin;Kim Yong-Sun;Lee Dong-Wook
한국연초학회지
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제27권2호
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pp.212-218
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2005
Cigarette smoking has been known to have a few beneficial effects on some neuronal diseases such as Alzheimer's disease(AD), Parkinson's disease(PD) and prion disease by scrapie agent shows many similar properties with AD. In this respect, we investigated what biological effects are exerted by cigarette smoke exposure(CSE) in the brain of mouse infected by 87V scrapie. The scrapie agent was inoculated through stereotaxic microinjection of the homogenates of the scrapie agent infected brain into the intracerebral system in the 1M mice. The inoculation into mice typically exhibits neurochemical, physiological and histopathological characteristics of prion disease: loss of neurotransmitters and induction of astrocytosis and vacuolation in brain as well as reduction of spatial movement and loss of body weight. CSE led to alleviated the loss of body weight and also improved spatial movement of the infected mice. Most interestingly, CSE attenuated astrocytosis and vacuolation caused by scrapie infection in the brain. In addition, decreased levels of dopamine in striatal and hypothalamic regions as well as serotonin level in hippocampus caused by scrapie infection were also attenuated by exposure to cigarette smoke. These findings suggest that cigarette smoke, by its inhibition of astrocytosis and vacuolation followed by its restoration of levels of some neurotransmitters, may partly contribute to suppression in the progress of neurodegeneration caused by scrapie infection.
Although prion diseases, a group of fatal neurodegenerative diseases of human and animals, are presumed to be caused by several mechanisms including abnormal change of prion protein, oxidative stress is still believed to play a central role in development of the diseases. Cigarette smoking has a few beneficial effects on neuronal diseases such as Alzheimer's disease and Parkinson's disease despite of many detrimental effects. In this study, we investigated how chronic cigarette smoking could exert such beneficial effect against oxidative damage. For this study, homogenates of 87V scrapie-infected brain was inoculated on intracerebral system of IM mice through stereotaxic microinjection and biochemical properties concerning with oxidative stress were examined. The scrapie infection decreased the activity of mitochondrial Mn-containing superoxide dismutase by 50% of the control, meanwhile the effects on other antioxidant enzymes including Cu or Zn-containing superoxide dismutase were not significant. Additionally, the infection elevated superoxide level as well as monoamine oxide-B (MAO-B) in the infected brain. Interestingly, many of the detrimental effects were improved in partial or significantly by long-term cigarette smoke exposure (CSE). CSE not only completely prevented the generation of mitochondrial superoxide but also significantly (p<0.05) decreased the elevated mitochondrial MAO-B activity in the infected brain. Concomitantly, CSE prevented subsequent protein oxidation and lipid peroxidation caused by scrapie infection; however, it did not affect the activities of antioxidant enzymes. These results suggest that chronic exposure of cigarette smoke contribute to in part preventing the progress of neurodegeneration caused by scrapie infection.
Taurine, a ${\beta}$-amino acid, plays an important role as a neuromodulator and is necessary for the normal development of the brain. Since de novo synthesis of taurine in the brain is minimal and in vivo studies suggest that taurine does not cross the blood-brain barrier, the blood-cerebrospinal fluid (CSF) barrier is likely to play a role in taurine transport between the central nervous system and the systemic circulation. Therefore, we examined in vivo elimination of taurine from the CSF in the rat to characterize in vivo kinetics of elimination for taurine from the CSF is consistent with the in vitro study. Using a stereotaxic device, cannulaes were placed into the lateral ventricle and the cisterna magna of the rat. Radio-labelled taurine and inulin (a marker of CSF flow) were injected into the lateral ventricle, and the concentrations of the labelled compounds in the CSF were monitored for up to 3 hrs in the cisterna magna. The apparent clearance of taurine from CSF was greater than the estimated CSF flow (p<0.005), indicating that there is a clearance process in addition to the CSF flow. Taurine distribution into the choroid plexus was at least 10 fold higher than that found in other brain areas (e.g., cerebellum, olfactory bulb and cortex). When unlabelled taurine was co-administered with radio-labelled taurine, the apparent clearance of the labeled taurine was reduced (p<0.01), suggesting a saturable disposition of taurine from CSF. Distribution of taurine into the choroid plexus, cerebellum, olfactory bulb and cortex was similarly diminished, indicating that the saturable uptake of taurine into these tissues is responsible for the non-linear disposition. A pharmacokinetic model involving first order elimination and saturable distribution described these data adequately. The Michaelis-Menten rate constant estimated from in vivo elimination study is similar to that obtained in the in vitro uptake experiment Collectively, our results demonstrate that taurine is transported in the choroid plexus via a taurine is cleared from the CSF via a saturable process. This process may be functionally relevant to taurine homeostasis in the brain.
To investigate the connections between the major limbic structures and the nucleus accumbens septi or the nucleus fundus striati, stereotaxic surgeries were performed. One group of the rats were electrically lesioned in the mamillary body, and the other group were extirpated their hippocampal formation. Careful study of both nuclei following each surgery showed the following results. 1. Nerve terminals of mamillo-accumbens tract were synapsed to the dendrite of nucleus accumbens cell, whereas the neuronal type of accumbens-mamillary tract was aspiny cell. 2. Nerve terminals of mamillo-fundus tract were synapsed to the spines of fundus striati cells. Fundus-mamillary tract cells were not confirmed. 3. Nerve terminals of hippocampo-accumbens terminals were synapsed to the dendrites and spines of nucleus accumbens cells, whereas the neuronal type of accumbens-hippocampal tract was spiny one. 4. Nerve terminals of hippocampo-fundus tract were synapsed to the spines of fundus striati cells, whereas the neuronal types of fundus-hippocampal tract was aspiny one. 5. From the results, it was concluded that both of the nucleus accumbens septi and the fundus striati have connections with the mamillary body and the hippocampus. But nucleus accumbens septi has apparently more intimate relationship with major limbic structures.
Voltage dependent calcium channel (VDCC), one of the most important regulator of $Ca^{2+}$ concentration in neuron, play an essential role in the central processing of nociceptive information. The present study investigated the antinociceptive effects of L, T or N type VDCC blockers on the formalin-induced orofacial inflammatory pain. Experiments were carried out on adult male Sprague-Dawley rats weighing 220-280 g. Anesthetized rats were individually fixed on a stereotaxic frame and a polyethylene (PE) tube was implanted for intracisternal injection. After 72 hours, 5% formalin ($50 \;{\mu}L$) was applied subcutaneously to the vibrissa pad and nociceptive scratching behavior was recorded for nine successive 5 min intervals. VDCC blockers were administered intracisternally 20 minutes prior to subcutaneous injection of formalin into the orofacial area. The intracisternal administration of 350 or $700{\mu}g$ of verapamil, a blocker of L type VDCC, significantly decreased the number of scratches and duration in the behavioral responses produced by formalin injection. Intracisternal administration of 75 or $150 \;{\mu}g$ of mibefradil, a T type VDCC blocker, or 11 or $22\; {\mu}g$ of cilnidipine, a N type VDCC blocker, also produced significant suppression of the number of scratches and duration of scratching in the first and second phase. Neither intracisternal administration of all VDCC blockers nor vehicle did not affect in motor dysfunction. The present results suggest that central VDCCs play an important role in orofacial nociceptive transmission and a targeted inhibition of the VDCCs is a potentially important treatment approach for inflammatory pain originating in the orofacial area.
Objectives: This study was carried out in order to examine the effects of Gastrodiae rhizoma(GR) ethanol extract on neuronal apoptosis in intracerebral hemorrhage(ICH)-induced rats. Methods: ICH was induced by the stereotaxic intrastriatal injection of bacterial collagenase type VII in Sprague-Dawley rats. GR was orally given once a day for 3 days after ICH. Histological changes of the peri-hematoma regions were observed by cresyl vioIet staining. Bcl-2-associated X protein(Bax), B-cell blastoma 2(BcI-2) and terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling(TUNEL) expressions in the affected regions were performed by immunohistochemistry. Results: 1. GR reduced apoptotic bodies and swelling neurons in the peri-hematoma regions of ICH-induced rats. 2. GR significantly reduced TUNEL positive cells in the peri-hematoma regions of ICH-induced rats. 3. GR significantly reduced Bax positive cells in the peri-hematoma regions of ICH-induced rats. 4. GR did not influence Bcl-2 expression in the peri-hematoma regions of ICH-induced rats. Conclusions: These results suggest that GR has neuroprotective effects against ICH-induced apoptosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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